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目的观察丁苯酞对海马注射Apl-42所致的阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型大鼠海马CA1区神经元核抗原(neuronal nuclei, NeuN)抗体以及皮层与海马CA1区交界处白细胞介素1(Interleukin-1, IL-1)表达的影响,探讨炎症在AD发病中的作用及丁苯酞对AD保护作用的可能机制。方法健康清洁级成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组、对照组,每组20只；采用立体定位仪向左侧海马微量注射p淀粉样蛋白1-42(beta-amyloid peptide 1-42,Apl-42)的方法建立AD大鼠模型；通过Y-形电迷宫检测造模前及造模后60天大鼠的学习记忆能力；通过HE染色及免疫组化(immuno histochemistry, IH)等方法观察造模后60天各组大鼠神经细胞形态学改变及NeuN和IL-1的表达情况。结果1.造模前后大鼠学习记忆能力测定：造模前,各组大鼠正确逃避电刺激所需次数组间比较,F=0.014,P=0.986,无统计学意义；造模后60天,组间比较,F=24.337,P<0.001,有统计学意义；造模后模型组和对照组比较,P<0.001,有统计学意义,说明两组所需电击次数不同,模型组多于对照组；丁苯酞组与模型组比较,P<0.001,有统计学意义,说明丁苯酞组所需电击次数少于模型组。造模前后电击次数比较,模型组、丁苯酞组均P<0.001,有统计学意义,可以认为两组大鼠造模前后所需电击次数不同,造模后高于造模前；而对照组P=0.248>0.05,不能认为对照组大鼠造模前后所需电击次数有差别。2.NeuN的表达变化：各组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞个数比较,F=289.156,P<0.001,有统计学意义；模型组与对照组比较,P<0.001,有统计学意义,说明两组NeuN的表达存在差异,模型组少于对照组；丁苯酞组与模型组比较,P<0.001,有统计学意义,说明丁苯酞组NeuN的表达多于模型组。3.IL-1的表达变化：各组大鼠皮层与海马CA1区交界处IL-l阳性细胞个数比较,F=584.205,P<0.001,有统计学意义；模型组与对照组比较,P<0.001,有统计学意义,说明两组IL-1的表达存在差异,模型组多于对照组；丁苯酞组与模型组比较,P<0.001,有统计学意义,说明丁苯酞组IL-1的表达少于模型组。结论1.AD模型大鼠NeuN表达减弱,IL-1表达增强。2.丁苯酞改善AD大鼠的学习记忆能力,可能与抑制IL-1的表达、减少对神经细胞的损伤有关。