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目的 观察星状神经节阻滞（SGB）对全脑缺血再灌注后家兔血清白细胞介素8（IL-8）、海马CA1区凋亡基因bax、bcl-2表达的影响;以及观察颈交感神经干离断（TCST）对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗塞容积、海马诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,来探讨SGB或TCST对脑缺血再灌注损伤（CIRI）的效应及其作用机制。 方法 实验分为两部分:第一部分采用健康成年日本大耳白兔21只,随机分成实验组（A组）、对照组（B组）、假手术组（C组）,每组7只。无菌操作下暴露左侧星状神经节（SG）及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉,在SG旁埋置硬膜外导管。A组夹闭“六动脉”缺血15min后松开动脉夹再恢复灌注,缺血前于SG处推注0.25%布比卡因0.5ml后再用微量泵以0.5ml·h-1的速度注药行持续SGB;B组为单纯缺血再灌注组;C组仅分离血管和在SG旁置管面不阻断动脉血流,不行SGB。A,B组于缺血前10min（T0）、再灌后1h（T1）、2h（T2）、4h（T3）抽血,C组则在对应时点抽血,检测血清IL-8水平。各组动物于再灌注后24小时行神经功能缺陷评分,随后灌注固定取脑组织,免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。第二部分采用健康Wistar大鼠50只,随机分成实验组（A组,n=20）、对照组（B组,n=20）和假手术组（C组,n=10）。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞（MCAO）制作局灶性脑缺血再灌注模型。A组动物于TCST后即行MCAO,2h后再恢复灌注;B组为单纯局灶性缺血再灌注组;C组仅完成与A组相似的手术步骤但不造成MCAO、不行TCST。再灌注24h后,对各组动物行神经行为学评分后,各组各随机取一半动物处死取脑组织,切片后行TTC染色测定脑梗塞容积。另一半动物则灌注固定取脑组织,免疫组织化学染色检测海马iNOS的表达。 结果 ①A组家兔神经功能缺陷评分明显低于B组（P<0.05）。②A组家兔IL-8水平仅在T3时点与T0和C组相比有显著升高（P<0.05）,而B组在各时点同A组和C组相比均有显著性差异（P<0.05）。③A组、B组家兔海马CA1区Bax的表达显著增加,与C组相比有显著差异（P<0.01）,B组的增加高于A组,两组间比较