【摘 要】
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目的探讨ERK1/2介导的P70S6K信号传导通路在舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤大鼠细胞的影响。方法72只SD雄性大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组);缺血再灌注组(I/R组);DMSO组(PD98059溶剂二甲基亚砜组);Sufen后处理组(Sufen组);PD组(PD98059,ERK的抑制剂);Sufen+PD组,除Sham组之外其它各组均缺血30min后再灌注2h。于缺血前即刻(T0
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目的探讨ERK1/2介导的P70S6K信号传导通路在舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤大鼠细胞的影响。方法72只SD雄性大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组);缺血再灌注组(I/R组);DMSO组(PD98059溶剂二甲基亚砜组);Sufen后处理组(Sufen组);PD组(PD98059,ERK的抑制剂);Sufen+PD组,除Sham组之外其它各组均缺血30min后再灌注2h。于缺血前即刻(T0)、再灌注30min(T1)、再灌注60min(T2)、再灌注90min(T3)和120min(T4)时记录HR、MAP。再灌注末测定心肌梗死范围;采用Western blot法检测p-ERK1/2、p-p70S6K、Porimin及Caspase-8蛋白表达。结果与T0相比,T1-T4时I/R、Sufen、DMSO、PD以及PD+Sufen组MAP和HR降低(P<0.05),与Sham组相比,其他各组HR降低,MAP升高(P<0.05),与I/R组比较,Sufen组HR降低,MAP升高(P<0.05);与I/R组(45.67±10.32%)相比,Sufen组(20.92±6.88%)心肌梗死范围减少(P<0.05),与Sufen组比较,PD+Sufen组(42.14±6.73)心肌梗死范围增大(P<0.05);与Sham组比较,I/R组、Sufen组、DMSO组p-p70S6K表达均上调(P<0.05),与I/R组比较,Sufen组p-p70S6K、p-ERK1/2表达均进一步上调(P<0.05);与Sham组比较,其余各组Porimin蛋白、Caspase-8蛋白表达都上调(P<0.05),与I/R组比较,Sufen组Porimin、Caspase-8表达下调(P<0.05),但与DMSO、PD、PD+Sufen组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论1、舒芬太尼后处理能够改善大鼠在心肌缺血再灌注期间的心功能指标,心肌梗死范围减少,说明舒芬太尼后处理能够降低缺血再灌注后的心肌损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。2、舒芬太尼能激活p70S6K磷酸化和ERK1/2通路减轻了MIRI的症状,同时抑制再灌注期间细胞凋亡,发挥其对缺血再灌注损伤的心肌保护作用。
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