目的:椎间盘退变（Intervertebral disc degeneration,IDD）是导致腰背痛的主要病因,导致IDD的病理因素较多。既往研究表明,氧化应激造成的髓核细胞损伤是IDD发生发展的重要因素之一。研究证明丹参具有多种疗效,可用于治疗心绞痛等心血管疾病。丹参中含量最多的水溶性化合物丹酚酸B（Salvianolic acid B,SAB）具有抗氧化特性,可以有效清除活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的积蓄,抑制过氧化氢（H2O2）引起的细胞损伤。尽管SAB在很多细胞模型中都可以通过抑制氧化应激调节细胞的增殖、凋亡和细胞功能,但是其对氧化应激损伤的髓核细胞和椎间盘的作用及作用机制目前尚未见报道。本研究拟通过细胞和动物实验探索SAB对氧化应激诱导的IDD的作用及作用机制,为临床药物治疗提供新的依据。方法:从SD大鼠尾椎椎间盘提取原代髓核细胞（Nucleus pulposus cells,NPCs）后鉴定培养传代。向实验组细胞加入100μM的H2O2和1nM的SAB,对照组加入等体积的培养基。通过DCFH-DA法检测细胞ROS水平;通过ELISA方法检测细胞氧化应激相关指标和炎症因子的表达水平;通过流式细胞仪和Western blot法检测细胞凋亡率;通过 Real time-PCR 法和 Western blot 法检测Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ,COL2）、聚集蛋白聚糖（Aggrecan,ACAN）、基质金属蛋白酶 3（matrix metalloprotein3,MMP3）、基质金属蛋白酶13（matrix metalloprotein13,MMP13）、含4型血小板结合蛋白基序（TSP）的解聚蛋白样金属蛋白酶（A Disintegrin And Metalloprotease with ThromboSpondin 4 repeats,ADAMTS4）、ADAMTS5 在基因和蛋白水平的表达;通过Western blot法检测细胞中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平;通过应用JAK2/STAT3通路抑制剂AG490验证SAB缓解IDD的具体机制。体内实验中,我们通过经皮针刺大鼠尾椎间盘诱导退变模型,每日灌胃20mg/kg的SAB（或等量的蒸馏水）处理。3周和6周后通过X-ray和MRI扫描尾椎进行影像学分析;6周后处死大鼠,取尾椎间盘标本行组织形态学、免疫组化染色、Western blot和生化分析。结果:体外实验表明,H2O2可以成功诱导髓核细胞发生氧化应激,显著增加ROS和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的产生,同时抑制GSH-Px、CAT和SOD的水平,诱导髓核细胞凋亡,促进炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌,抑制COL2和ACAN 的表达,促进 MMP3、MMP13、ADAMTS4、ADAMTS5 的表达,导致 NPCs退变。而SAB的加入可以显著抑制氧化应激、NPCs凋亡、炎症因子分泌和基质分解酶的表达,缓解NPCs退变。而加入通路抑制剂AG490显著抑制了 SAB对NPCs细胞的保护性作用,证明了 SAB是通过JAK2/STAT3信号通路发挥药效的。体内实验表明,针刺损伤可以诱导椎间盘高度降低,MRI T2像信号和椎间盘水分降低,HE染色、番红固绿染色和阿尔新蓝染色显示髓核组织减少,纤维环排列紊乱,细胞外基质减少,椎间盘明显退变,免疫组化染色和Western blot显示COL2和ACAIN表达降低,MMP3表达增高,免疫组化染色还显示IL-1β、TNF-α表达降低,ELISA分析显示氧化应激明显加重。而实验组SAB应用后上述IDD表型得到明显缓解。结论:我们通过体内体外实验证明氧化应激可以诱导髓核细胞发生退变,SAB可以通过调节JAK2/STAT3信号通路抑制髓核细胞的氧化应激、细胞凋亡、炎症反应和细胞外基质降解而缓解IDD,可能成为临床治疗IDD的有效药物。