DNA甲基化是重要的表观遗传学标记，它对植物和动物中的转座子和重复序列的转录沉默起着重要的作用。RNA介导的DNA甲基化是一种基于RNA干扰，在植物中建立转录基因沉默的重要机制。在这一调控通路中，DNA甲基化位点的特异性主要由两类非编码RNA界定:24核苷酸小干扰RNA和长非编码RNA，分别由植物中特有的聚合酶PolⅣ，PolⅤ参与生成。　　在拟南芥去甲基化酶突变体ros1-1中，小干扰RNA能引起转基因pRD29A-L UC以及它同源的内源RD29A基因的DNA高度甲基化和转录基因沉默。通过正向遗传学筛选方式筛选ros1-1抑制子，我们鉴定出了两个等位基因突变体rdm18-1和rdm18-2。在这两个突变体中，内源RD29A基因和pRD29A-LUC转基因的沉默得到了释放。通过图位克隆法鉴定到了这个突变是发生在PICKLE（PKL）基因上。 PKL是一个ATP依赖的CHD3家族的染色质重塑因子，先前被报导在多种植物发育过程中起重要的调控作用。　　通过重亚硫酸盐测序我们鉴定了pkl突变体中全基因组甲基化的水平，发现PKL参与调控大约50％ RdDM位点的非CG甲基化。这些位点的24nt小干扰RNA的积累量在pkl突变体中有所下降，但与PolⅤ突变体类似，并非所有DNA甲基化下降的区域小RNA都相应降低。同时，我们发现PKL影响依赖于PolⅤ的支架RNA表达水平，因此PKL可能通过影响PolⅤ的支架RNA的转录在RdDM途径中发挥作用。此前研究表明PKL可促进组蛋白H3赖氨酸27的三甲基化水平，因此我们也检测了受pkl影响位点的组蛋白修饰水平。通过ChIP实验，我们发现一些RdDM位点上的H3K9me2和H3K27me3水平在pkl中下调。由于PKL具有核小体重塑活性，我们也发现在一些在PolⅤ突变体中位置发生改变的核小体，在pkl突变体中也发生了同样的变化。通过以上数据，我们推测PKL可能通过其核小体重塑活性在帮助非编码RNA转录和促进抑制性的组蛋白修饰方面起作用。