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作为一个转录因子，FOG2被报道参与心脏等器官的发育调控，FOG2在代谢领域的功能还知之甚少。本文研究的目的是探索肝脏FOG2在胰岛素敏感性和脂质代谢方面的作用。我们发现，利用腺病毒技术在细胞水平过表达FOG2可以显著减弱细胞的胰岛素敏感性。反之，利用干扰腺病毒技术敲低细胞FOG2的表达可以显著提高细胞的胰岛素敏感性。另外，向瘦素受体突变的db/db小鼠中注射干扰FOG2的腺病毒可以显著的缓解小鼠的胰岛素抵抗，而向野生型小鼠中注射过表达FOG2腺病毒则可以明显的减弱小鼠的胰岛素敏感性，引起小鼠的胰岛素抵抗现象。除此之外，我们还发现FOG2可以调控肝脏脂质代谢，具体表现为，不论在饥饿还是饱腹状态下，过表达FOG2可以显著的减少小鼠肝脏的脂质积累，而干扰FOG2之后又可以显著的增加小鼠肝脏的脂质积累。进一步的实验发现肝脏FOG2对脂质调控的作用是通过正调控PPARα实现的。在野生型小鼠中过表达PPARα之后可以显著的减弱敲低FOG2所导致的胰岛素敏感性的增强及肝脏脂质积累增多的现象。最后，我们构建了FOG2肝脏特异敲除的小鼠，发现这些小鼠表现出胰岛素敏感性增强和肝脏脂质积累增多的现象，而这些现象同样可以被过表达PPARα所回复。综合来说，我们发现了肝脏FOG2在调控胰岛素敏感性及脂质代谢方面的新功能，而且这种调控作用是依赖于PPARα所介导的。