【摘 要】
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目的:探讨脱氢表雄酮对大鼠急性脊髓损伤后继发性炎症反应介质和神经细胞凋亡的影响。方法:随机将96只SD雄性大鼠分为假手术组、对照组二甲基亚砜(DMSO),对比组甲强龙(MP)和
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目的:探讨脱氢表雄酮对大鼠急性脊髓损伤后继发性炎症反应介质和神经细胞凋亡的影响。方法:随机将96只SD雄性大鼠分为假手术组、对照组二甲基亚砜(DMSO),对比组甲强龙(MP)和干预组脱氢表雄酮(DHEA),采用Allen的重物坠落法(WD法)建立大鼠的SCI模型,各组大鼠于伤后2h、6h、24h、72h取材以ELISA法检测各组促炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、凋亡介质caspase-3的表达情况,采用HE染色、原位末端标记等方法观察损伤脊髓的病理形态学改变和SCI后神经细胞的凋亡情况。结果:SCI后6h、24h对照组IL-1β及caspase-3的表达水平分别达到高峰479.4±25.8及1562.3±166.8,显著高于DHEA治疗组的178.5±9.3及870.8±61.4 ( P <0.05),各时间点MP、DHEA治疗组表达水平无显著统计学差异( P > 0.05);MP、DHEA治疗组脊髓组织损害较对照组轻,假手术组中凋亡细胞数较少,伤后2h至3d动态观察, 24h神经细胞凋亡表现最为严重,DHEA治疗组凋亡细胞数25.3±4.6少于损伤对照组35.3±6.6,差异有显著统计学意义( P <0.05)。结论: DHEA可抑制促炎性细胞因子的过度表达和神经细胞的凋亡,减轻大鼠SCI后的继发损伤。
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