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目的：通过研究不同浓度的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngII)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对体外培养的的人单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响,来探讨AngII、ox-LDL促进动脉粥样硬化的潜在因素,并期望为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的治疗找到新靶点。 方法：(1)MTT法检测各实验组给予不同浓度药物刺激后细胞增殖的情况；(2)分组：正常对照组、AngII作用组(10-10、10-8、10-6M)、ox-LDL作用组(20、40、60μg/ml)、AngII及ox-LDL联合作用组(ox-LDL60μg/ml+AngII 10-10、10-8、10-6M)、阳性对照组(LPS组)；(3)Real time PCR检测TLR4 mRNA表达；(4)FCM检测细胞膜受体TLR4蛋白的表达；(5)ELISA检测药物刺激细胞后TNF-α和NF-κB水平。 结果：(1)MTT结果显示：AngII组均能促进细胞增殖,其中以10-10M促增殖作用最显著(P<0.05)；低浓度ox-LDL(20、40、60μg/ml)促进细胞增殖,高浓度ox-LDL (100μg/ml)则抑制细胞增殖(P<0.05)；两者联用对细胞的促增殖作用强于单用AngII (P<0.05)；(2) Real time PCR和FCM结果显示：AngII、ox-LDL均能上调TLR4的表达,且与浓度呈正相关(P<0.05)；两者联用的上调作用强于单用AngII(P<0.05)；(3) AngII、ox-LDL均能使NF-κB、TNF-α的含量增加,且与浓度呈正相关(P<0.05)；两者联用后的作用强于单用AngII(P<0.05)。 结论：AngII、ox-LDL可能是通过促进人单核细胞膜受体TLR4的表达,进而激活NF-κB的活化,最终引起经典炎性因子TNF-α水平的增加,这可能是AS发生的机制之一。