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背景和目的：据报道,炎症反应在慢性硬膜下血肿形成过程中起着重要作用。阿托伐他汀,不依赖于其降血脂作用,对炎症的调节和血管的形成有着多方面的影响。因此,我们假设：阿托伐他汀通过其抑制炎症的效应,有利于硬膜下血肿的吸收。方法：首先,将成年雄性Wisti1r大鼠制备为硬膜下血肿模型,并通过核磁共振成像检测出造模成功的硬膜下血肿模型。成功造模的大鼠被随机分为两个实验组,生理盐水组(采用生理盐水治疗的对照组,n=29)以及阿托伐他汀组(采用阿托伐他汀治疗的实验组,3mg/kg/day, n=30)。在成功造模6小时以后,开始阿托伐他汀的治疗。于治疗后的第二天和第七天再次采用核磁共振成像检测血肿的变化。大鼠的行为学功能在造模前以及造模成功并开始治疗后的第一天,第三天,第五天以及第七天予以检测评估。与炎症相关的细胞因子(TNF-α,IL-6以及IL-10)和与血管生成相关的细胞因子(VEGF)的基因和蛋白变化采用PCR和ELISA技术于治疗后的第二天和第七天进行检测。硬膜下血肿形成的包膜中的中性粒细胞的数目以及血管密度同样于治疗后的第二天和第七天进行检测。结果：与采用生理盐水治疗的对照组相比,采用阿托伐他汀治疗的实验组具有更好的行为学功能的康复(p<0.05)。借助核磁共振成像计数,采用阿托伐他汀治疗的实验组的血肿吸收速度比采用生理盐水治疗的对照组的血肿吸收速度快。在包膜中,实验组的CD31+的新生血管密度明显高于对照组,而且实验组的中性粒细胞的数目少于对照组。通过与采用生理盐水治疗的对照组相比,实验组中阿托伐他汀并没有改变IL-10的基因和蛋白水平的表达,但是却明显减低了TNF-α和IL-6的基因和蛋白水平的表达以及VEGF基因的表达。结论：阿托伐他汀通过抑制炎症反应可以介导硬膜下血肿的吸收并有利于大鼠的神经功能的恢复。因此,他汀诱导的炎症反应的调节功能对硬膜下血肿大鼠血肿的吸收以及功能的恢复起着重要作用。