由于塑料在各行各业中的广泛使用,其回收管理不当引发的塑料污染对世界各地的生态系统构成严重威胁。纳米塑料（NPs）因其独特的理化性质和广泛分布的特性,成为环境中污染物的载体,可增加污染物被生物体转运和吸收的风险。微囊藻毒素-LR（MCLR）是蓝藻水华过程中产生的次级代谢产物中毒性最强的一种异构体,在水环境中含量极高,是水体中的典型污染物之一。因此,评估纳米塑料和MCLR的引发的联合毒性效应十分必要。本研究将使用MCLR与80 nm的聚苯乙烯（PSNPs）对斑马鱼进行90 d的联合暴露,通过分析肝组织病理变化、MCLR和PSNPs的蓄积水平、氧化应激标志物的变化,以及相关信号通路的基因的表达水平,来探究PSNPs与MCLR对斑马鱼肝脏的联合毒性效应及其分子机制。主要结果如下:1.在单独或联合暴露于PSNPs（100μg/L）后,在斑马鱼的肝组织均可检测到PSNPs的存在,并发现PSNPs的存在可显著增加MCLR高剂量处理组（22.5μg/L）中MCLR在肝脏中的蓄积水平。2.肝脏的组织病理学分析显示,MCLR的慢性暴露可引起斑马鱼的肝细胞发生水肿,且PSNPs的存在可进一步加深肝细胞水肿的程度。另外,MCLR可引起肝组织出现脂肪空泡化、细胞结构损伤和炎症细胞浸润等病理损伤,且在高剂量处理组发现PSNPs的存在可进一步加剧MCLR诱导的肝组织损伤。3.生化试验的结果显示,在MCLR单独或联合暴露组中,肝脏中的活性氧（ROS）水平和丙二醛（MDA）含量呈剂量依赖性增加,过氧化氢酶（CAT）活性和谷胱甘肽（GSH）含量呈剂量依赖性下降。此外,发现PSNPs的存在可进一步增加MCLR高剂量处理组中ROS和MDA的水平。4.通过对Nrf2信号通路关键基因的表达水平进一步分析,发现PSNPs的存在可加剧MCLR诱导Nrf2通路中相关基因的过表达,进而导致斑马鱼肝脏中氧化应激的加剧来加重肝脏损伤。