目的：研究孕期缺氧对胎鼠胸主动脉在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导下收缩功能的影响，并探讨氧化应激在其中的关联效应。　　方法：怀孕母鼠随机分为对照组和缺氧组，每组8只。缺氧组母鼠在孕第5-21天置入氧浓度为10.5％的培养箱，对照组母鼠置入含氧量正常的培养箱。孕21天以剖宫术取胎鼠，称量胎鼠体重；分别用血气分析仪和渗透压仪检测胎鼠血气指标和血浆渗透压。通过DMT血管张力检测系统观察Ang Ⅱ介导的血管收缩反应，并通过联合使用AT1受体阻断剂losartan、AT2受体阻断剂PD123319、NADPH氧化酶（Nox）抑制剂apocynin及过氧化物歧化酶（SOD）类似物tempol，进一步探讨Ang Ⅱ介导的胸主动脉收缩反应变化，及其与氧化应激通路间的关联。采用RT-PCR及蛋白印迹方法检测相关基因与蛋白的表达。　　结果：缺氧组胎鼠体重明显降低，胎鼠的氧分压和氧饱和度也降低；缺氧组胎鼠胸主动脉对Ang Ⅱ的收缩反应明显增强，主要是由AT1受体介导了此反应的增强而非AT2受体；apocynin及tempol均抑制了Ang Ⅱ介导的收缩反应，并且该抑制作用在缺氧组中更明显；缺氧组中AT1α、Nox4的mRNA和蛋白水平升高，SOD1的mRNA和蛋白水平降低,但 AT1β、AT2、Nox1、Nox2没有变化。此外，缺氧组胎鼠胸主动脉上超氧阴离子（O2-）的表达明显增强。　　结论:孕期缺氧可致胎鼠胸主动脉对Ang Ⅱ的收缩反应增强，这与AT1受体表达增加、氧化应激通路中Nox4上调和活性氧簇（ROS）生成增多有关。由此推断，孕期缺氧可通过肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活氧化应激通路影响胎儿血管功能的发育。