论文部分内容阅读
目的：探讨125I-UdR提高Egr-内皮抑素基因对大鼠种植癌模型的抑制效应。
方法：制作肿瘤株Walker-256细胞大鼠皮下种植癌的动物模型并分为1-4组(对照组、125I-UdR组、Egr-Endostatin组和Egr-Endostatin+125I-UdR组)，每组20只，通过实体瘤内注射，分别给与相同体积生理盐水、125I-UdR、Egr-内皮抑素基因及125I-UdR Egr-内皮抑素基因混合物，观察肿瘤生长情况，测量肿瘤治疗前体积(V0)和治疗后不同时间体积(V1)，计算10d、20d的肿瘤生长率(f=Vt/V0)，观察各组肿瘤光镜下变化，通过免疫组化方法测量肿瘤组织微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI)。
结果：各组大鼠10d、20d肿瘤生长率为：(11.03±1.08、27.35±1.08)，(4.02±0.79、7.58±2.98)，(3.88±0.26、7.02±2.75)，(2.72±1.01、2.94±1.26)，2、3、4组的肿瘤生长率明显小于1组(P<0.001)；2、3组之间肿瘤生长率差别不明显(P>0.05)，4组肿瘤生长率小于2、3组(P<0.01)。1-4组MVD分别为：(84.45±11.65、68.54±8.79、42.33±7.69、23.36±5.45)，2、3、4组小于1组(P<0.001)。1组的凋亡指数为3.87±0.98，明显低于2-4组(分别为14.36±3.01，15.98±1.98，20.45±3.03，P<0.001)，2、3组差别不明显(P>0.05)，4组最高(P<0.01)。
结论：通过实体瘤内注射的方法给与125I±UdR、Egr-内皮抑素基因及两者混合物后，能够明显抑制肿瘤的生长。Egr-内皮抑素基因和125I-UdR联合治疗在抑制肿瘤生长方面作用更加显著。