缺铁性贫血（IDA）是全球发生率最高的营养性疾病之一,可直接导致免疫功能缺陷或下降,而铁摄入过量,则存在铁过载引发多器官的损伤和肠道炎症加剧的风险。目前关于补铁剂的研究更多是关注补铁剂的补血活性,而关于补铁剂对肠道炎症的影响仍缺乏关注。阿胶肽铁螯合物（EPI）是阿胶的补血活性成分,具有良好的补血功效,本研究以EPI为研究对象,通过非靶向代谢组学、炎症因子和组织学分析EPI对IDA小鼠炎症的改善作用,结合肠道铁浓度、肠道菌群测序和非靶向代谢组学分析探究EPI改善肠道炎症的机制,进一步依据该机制指导EPI的优化。首先,通过建立IDA小鼠模型,从组织、分子水平评价EPI对IDA小鼠炎症的改善作用。EPI补血活性评价结果显示,EPI可以显著提升IDA小鼠的血象指标RBC、HGB、HCT、MCV、MCH（P＜0.05）,显著降低脏器指数（P＜0.05）,具有良好的补血功效,并呈现剂量依赖效应。血浆非靶向代谢组学分析显示,高剂量水平下,补充Fe SO4后出现代谢紊乱,炎症相关代谢物花生四烯酸、血栓素B2水平升高,而EPI可以有效恢复IDA小鼠的代谢紊乱,改善机体铁稳态。EPI可以调节血清免疫球蛋白、血细胞、炎症因子（IL-6、IL-10、TNF-α、CRP）水平及其基因的表达,使其恢复至接近正常水平。H＆E染色分析和实时荧光定量PCR显示,EPI可以有效改善IDA所造成的肠粘膜屏障受损和炎性细胞浸润,显著提升紧密连接蛋白Occludin、Claudin和ZO-1的表达量（P＜0.05）,说明EPI对结肠粘膜屏障具有保护作用。不同给药剂量组中,中剂量对炎症各指标及代谢的改善效果最好;EPI改善效果优于同剂量Fe SO4。其次,通过测定结肠铁浓度和氧化应激水平,并结合肠道菌群16S r DNA高通量测序和粪便非靶向代谢组分析,对因补铁剂种类、剂量不同所造成的炎症改善效用差异进行机制探究,阐释EPI改善肠道炎症的机制。结果表明,相对于Fe SO4,EPI具有更高的相对生物利用度（123.5%）,显著降低结肠铁浓度及肠道氧化应激水平（P＜0.05）。结肠菌群分析结果表明,补充EPI对物种多样性的恢复效果更好,其中中剂量的改善效果最好;高剂量下,相对于Fe SO4,EPI可以通过降低肠道菌群中的有害菌（如Helicobacter、Erysipelatoclostridium）丰度,增加有益菌（如Bifidobacterium）丰度来改善肠道炎症水平。粪便代谢组分析结果表明,EPI对机体代谢有更好的改善作用,能有效调节由IDA造成的257个差异代谢物水平恢复,主要参与调控组氨酸代谢、β-丙氨酸代谢等途径。菌群KEGG代谢预测结果与血浆、粪便代谢组学结果关联分析发现,EPI改善肠道炎症的作用与脂肪酸代谢途径的调控相关。最后,依据EPI改善肠道炎症的机制对EPI进行优化,采用单因素实验和正交试验方法探究微胶囊化最优工艺,以期延长EPI释放时间、降低肠道铁浓度。通过单因素实验分别考察壁芯比、大豆分离蛋白（SPI）与果胶比例、搅拌时间对包埋率的影响,得到最适宜的壁芯比为2:1,SPI与果胶比例为5:5,搅拌时间为40 min。通过正交试验进一步考察各因素影响EPI微胶囊芯材包埋率的主次关系,并得到最优参数组合:壁芯比为3:1、SPI与果胶比例为6:4、搅拌时间为30 min,包埋率达86.69%。对最优条件下制得的EPI微胶囊进行理化性质的表征,结果表明EPI微胶囊的粒径分布更窄,平均粒径为119.50μm;吸水性显著降低至25.64%±0.97%。EPI微胶囊在胃肠道模拟消化过程中释放的Fe2+含量显著低于EPI（P＜0.05）,在20～80℃下的铁螯合量显著高于EPI（P＜0.05）,表明其消化稳定性和热稳定性提高。此外,EPI微胶囊还可以降低粪便中残余铁的含量,将肠道铁含量达峰时间延迟2 h。