孤儿受体Nur77通过与Bcl-2相互作用定位于线粒体，改变Bcl-2构象，使Bcl-2从抑凋亡蛋白转变为促凋亡蛋白。Nur77-Bcl-2凋亡通路的发现为抗肿瘤药物的开发提供了有效的新靶点。但是，关于Nur77-Bcl-2凋亡通路的调节机制尚存在许多悬而未决的问题。本论文侧重于研究黄牛木中提取的夹氧杂葸酮类化合物1,3，7-trihydroxy-2，4-diprenylxanthone，即YZ-3激活Nur7-Bcl-2凋亡通路的作用及机制。我们发现YZ-3诱导肿瘤细胞中Nur77蛋白表达及其细胞质中的线粒体定位。但与其他凋亡诱导剂不同，YZ-3诱导产生的细胞质Nur77需要细胞中Bcl-2蛋白的表达，且不被LMB抑制，说明YZ-3介导的Nur77的细胞质定位可能通过一种新的机制产生。在深入研究YZ-3诱导的依赖于Nur77的肿瘤细胞凋亡的过程中，我们还发现p38 MAPK在Nur77-Bcl-2凋亡通路调节中的重要作用。YZ-3可以快速激活p38 MAPK。激活的p38 MAPK一方面作用于诱导Nur77表达，不论降低p38 MAPK的蛋白表达或是抑制p38 MAPK的活性均有效抑制Nur77的表达。此外，激活的p38 MAPK可以使Bcl-2在无序结构链位点发生磷酸化，增强Bcl-2和Nur77的相互作用。综上所述，我们的研究发现了调控Nur77-Bcl-2凋亡通路的重要机制，发现了Nur77-Bcl-2凋亡通路的新的分子事件。