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[目的]： 1.观察SAK皮损中真核翻译起始因子6(eIF6)、过氧化物还原酶Ⅰ(PrxⅠ)、胞质链接相关蛋白1(CLASP1)表达。 2.探讨eIF6、PrxⅠ、CLASP1在SAK发病机制中作用。 [方法]： 对9例对称性肢端角化病患者腕部皮损及其周围皮肤、9例正常人腕部皮肤行皮肤活检，一半用液氮保存，一半用10％中性福尔马林固定。分别用RT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测eIF6、PrxⅠ、CLASP1mRNA及蛋白表达水平。 [结果]： 1.eIF6 mRNA及蛋白表达 RT-PCR和Western blot发现SAK皮损中eIF6 mRNA及蛋白表达高于皮损周围和正常皮肤(P＜0.05)。免疫组织化学显示eIF6阳性表现为表皮细胞胞核和胞质染色，胞核染色较深。SAK皮损、皮损周围及正常皮肤中，eIF6主要表达于棘层，部分病例有基底层阳性染色，但皮损中eIF6表达范围和强度较明显。皮损、皮损周围及正常皮肤中小汗腺导管、毛囊、皮脂腺可见胞核和胞质染色。 2.PrxⅠ mRNA及蛋白表达 RT-PCR显示SAK皮损中PrxⅠ mRNA表达较皮损周围皮肤和正常皮肤均增强(P＜0.05)。免疫组织化学显示SAK皮损中，PrxⅠ胞质染色主要位于表皮基底层及棘层;皮损周围皮肤中，PrxⅠ表达于棘层中下部及基底层;正常皮肤中，PrxⅠ仅表达于基底层。皮损、皮损周围及正常皮肤中小汗腺导管、毛囊和皮脂腺可见弱阳性染色。 3.CLASP1 mRNA及蛋白表达 RT-PCR显示CLASP1 mRNA在SAK皮损中表达明显上调(P＜0.05)。免疫组织化学显示SAK皮损中，CLASP1强阳性染色主要见于棘层，部分病例也有基底层和颗粒层着色;皮损周围及正常皮肤也可见棘层染色，但染色范围及染色强度明显较弱。皮损、皮损周围及正常皮肤中小汗腺导管可见阳性染色，而毛囊、皮脂腺着色较弱。 [结论]： 1.SAK皮损中eIF6过表达可能参与角质形成细胞增殖并抑制细胞凋亡。 2.SAK皮损中PrxⅠ高表达可能通过清除细胞代谢产生的过氧化氢减轻氧化损伤。 3.SAK皮损中CLASP1表达上调可能促进角质形成细胞增殖和分化。