子宫肿瘤是女性性生殖器官中最常见的一种肿瘤，但是目前治疗子宫晚期肿瘤缺少一个安全，有效的药物，这迫切需要我们去寻找治疗子宫肿瘤的新靶点。LOXL2是赖氨酸氧化酶家族的一员，具有氧化赖氨酸侧链ε氨基的作用，在不同组织中，功能差异很大。研究发现在子宫肿瘤中LOX12基因存在大量突变，但是LOXL2对子宫肿瘤形成的影响尚未清楚。我们的研究表明，LOXL2在子宫组织中高表达，而且定位于细胞核中。我们发现LOXL2作为氧化—去乙酰化酶调控表观遗传，LOXL2与组蛋白H3结合并使组蛋白H3的第36位赖氨酸氧化去乙酰化。组蛋白H3的第36位赖氨酸的乙酰化是一个转录激活的表观标记，通常位于转录的起始位点附近。我们构建了LOXL2的条件敲除小鼠。在LOXL2敲除小鼠中，组蛋白H3的第36位赖氨酸的乙酰化水平显著提高，导致子宫细胞的细胞周期通路以及细胞外基质通路活化，使小鼠子宫内膜基质细胞增生，小鼠子宫肥大，大约有15％的LOXL2敲除小鼠会自发形成子宫肿瘤。因此，我们可以得出这样的结论，LOXL2可以通过对组蛋白H3的表观遗传调控，从而影响子宫肿瘤形成，这为治疗子宫肿瘤提供新的靶点。