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虽然卵巢癌是妇科恶性肿瘤致死的主要原因，但是目前的研究仍然没有阐明卵巢癌的发生发展机制。我们知道细胞内的钙离子参与到细胞的各种生命活动中，包括细胞增殖、分化以及凋亡。瞬时受体电位通道蛋白(transient receptorpotential(TRP)channels)C家族的成员均为非选择性阳离子通道。研究证明TRPC通道的开放可以调节细胞内钙离子浓度。我们实验室首次报道了TRPC3在卵巢癌样本中的高表达。在卵巢癌细胞系SKOV3、ES2以及CAOV3中，采用药理学手段抑制TRPC的开放或者用RNA干扰的方法降低TRPC3的表达均使卵巢癌细胞的增殖减缓。通过流式细胞仪检测细胞周期结合western blot检测细胞周期蛋白Cyclin B1的表达量和Cdc2的活性，证实降低TRPC3的表达使癌细胞的细胞周期动力学发生变化，细胞通过M期的时间有所延长。与此同时，我们也首次报道了表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)可以增加卵巢癌细胞内的钙离子浓度并且由EGF引起的细胞外钙离子的内流需要由TRPC3介导。我们的实验结果提示：TRPC3调节的胞内钙离子浓度变化可以通过影响钙调素依赖性激酶Ⅱ(Calmodulin-dependent kinaseⅡ，CaMKⅡ)的活性来调节细胞通过M期的速度从而影响细胞增殖。在裸鼠身上移植肿瘤的实验中，我们也证实了降低TRPC3的表达确实可以减缓裸鼠体内肿瘤的生长。以上实验结果都说明，TRPC3参与了卵巢癌的发展。