以Aβ为靶的中药TA99系列治疗老年性痴呆的实验研究

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该课题根据(1)从β-淀粉样蛋白沉积(β-amyloidprotein,Aβ)生成、聚集到老年斑形成这一AD病理机制主线;(2)自由基过氧化损害可加速Aβ聚集及神经元凋亡;(3)聚集的Aβ对神经元的毒性作用和对脑胆碱能系统、突触损伤等要点,在该课题组首次发现植物提取物TA9901在体外能阻止Aβ聚集及纤维化,改善SAM-P/8鼠的学习记忆行为,将TA9901与其起协同作用的EGb761组成的TA9902在体外有更好阻止Aβ聚集及纤维化作用等工作基础上,选择目前公认的较理想AD动物模型-SAM鼠,用TA99系列实验治疗SAM-P/8鼠,观察其对其脑内淀粉样颗粒的自然沉积过程、脑内胆碱能系统、突触结构和对学习记忆行为的影响,为TA99系列临床治疗AD提供科学依据.1TA9902对Aβ诱导原代培养大脑皮层神经元毒性作用的影响.2TA9902对SAM-P/8小鼠的学习记忆行为学的影响.3TA9902抑制SAM-P/8脑淀粉样颗粒的沉积.4TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱能系统的影响.5TA9902对SAM-P/8鼠脑齿状回分子层突触病理性重构的影响.
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