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目的：通过前期的实验研究，可以观察到实验高压电烧伤后动物活体软脑膜、深筋膜、胃黏膜、肝脏、肠系膜、肠黏膜、肾皮质等的微循环变化，发现高压电流一方面可使局部组织微循环失调，而且还使远隔器官的微循环紊乱，从而导致全身的微循环障碍，导致机体组织和器官损伤。微观上可以观察到血细胞流变学变化，包括白细胞附壁与黏附、血小极聚集、红细胞聚集以及微小血栓形成等。已有实验证明血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa(CD41/CD61)、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ(CD42)在血小板聚集、黏附及早期血栓形成中起着重要作用，GPⅡb/Ⅲa浓度升高及GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ浓度降低是血小板活化的重要标志之一。我们设计此实验目的在于通过观察高压电流对血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ的影响，进一步探讨高压电烧伤微循环紊乱的机制，及己酮可可碱(PTX)对血清血小板膜糖蛋白表达的干预作用，为高压电烧伤后微循环障碍的防治提供理论依据。 方法： 1.实验动物分组：健康成年雄性SD大鼠(河北医科大学动物实验中心提供，合格证编号832457)90只，按随机数字表法分成三组，即假高压电烧伤组(简称对照组)、高压电烧伤实验组(简称实验组)、高压电烧伤己酮可可碱(PTX)治疗组(简称治疗组)，每组各30只。以上三组又分别分为点击前15min(T0)、电击即刻(5min内)(T1)、电击后1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)、8h(T5)6个不同的时相，每组5只。各组分别编号后分笼饲养。 2.实验前准备：将大鼠编号、称重、左上肢及右上肢脱毛，记录数据。将实验药品配成所需浓度。 3.高压电烧伤模型复制：正确连接实验变压器及调压器，待用。1％戊巴比妥钠溶液麻醉大鼠(40mg/kg)，待麻醉成功后，备皮大鼠左上肢、右下肢及胸部，将大鼠仰卧于动物绝缘台上，四肢伸展，固定于高压输出电路之间，分别固定1cm2圆形铜制电极片于大鼠的左上肢、右下肢脱毛区，左上肢为电流入口，右下肢为电流出口。接通电源，调整变压器输出电压1KV，电击实验组与治疗组实验动物各3s，对照组给予假电(即只连电线，不通电)，其他条件各组均相同。电击后即刻，治疗组于腹腔内注射1％PTX(按50mg/kg即5mL/kg给药)，对照组及电击组电击后即刻于腹腔内注射5mL/kg生理盐水。 4.标本采集与保存：将复制成功的高压电烧伤大鼠模型麻醉、开胸，直视下心脏取血，收集4mL全血，并置于普通塑料试管中，静置约30分钟，待血清析出后上离心机以3000转/min离心，离心10min，取上清液，于Eppendorf管中-70℃保存待用。 5.指标检测：采用ELISA双夹心抗体法，检测高压电烧伤后不同时相血清中GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ浓度的动态变化，及PTX对二者的干预效果。 6.实验数据处理：所得数据为计量资料，则用SPSS13.0统计软件进行分析处理，实验数据均以均数±标准差(X±S)表示，采用完全随机设计的单因素方差分析(ANOVA)对实验得到数据进行分析，以p<0.05为有显著性差异。 结果：血清GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ的变化： 1.对照组组内比较无统计学意义(p>0.05)，可认为对照组组内各水平无显著性差异。 2.高压电烧伤后实验组T1～T4时相血清GPⅡb/Ⅲa水平高于对照组及电击前(T0)GPⅡb/Ⅲa的水平(p<0.05)，T5时相GPⅡb/Ⅲa水平较对照组及电前无显著性差异(p>0.05)，GPⅡb/Ⅲa表达水平电击后即刻即达高峰，以后随时间下降，至电击后8h恢复至电击前水平；高压电烧伤后血清GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ早期实验组T1、T2时相水平低于对照组及电击前的水平(p<0.05)，T3～T5时相GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ水平较对照组及电前无显著性差异(p>0.05)，GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ表达水平电击后即刻降低，至电击后2h恢复至电击前水平。 3.高压电烧伤后早期PTX治疗组T1～T4时相血清GPⅡb/Ⅲa水平高于对照组及电击前水平(p<0.05)，但较同一时相电击组血清水平有不同程度下降(p<0.05)，T5时相PTX治疗组GPⅡb/Ⅲa的水平较对照组、电击前及电击组无显著性差异(p>0.05)；高压电烧伤后PTX治疗组T1、T2时相血清GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ水平低于对照组及电击前水平(p<0.05)，较同一时相的电击组水平升高，T3～T5时相PTX治疗组GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ水平较对照组、电击前及电击组无显著性差异(p>0.05)。 结论： 1.实验高压电烧伤大鼠血液中的GPⅡb/Ⅲa浓度升高、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ浓度降低，二者浓度随时间变化具有可逆性，均可恢复至电击前水平。二者电击后的浓度变化标志着血小板活化，从而使血小板发生黏附、聚集等反应，使血液黏稠，血流减慢，造成微循环障碍。 2.高压电烧伤早期PTX治疗组GPⅡb/Ⅲa与实验组比较明显降低，但仍高与对照组，GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ高压电烧伤PTX治疗较实验组升高，但仍低于对照组，PTX可降低血小板活化程度，使血小板聚集性、黏附性降低，从而改善微循环紊乱。