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目的探讨低剂量多巴酚丁胺负荷下通过二维斑点追踪成像技术对扩张型心肌病患者的长期生存预后评估。方法30例扩张心肌病患者分别于基础状态（0ug）和低剂量多巴酚丁胺负荷下（5ug、10ug）接受超声心动图检查，记录左室四腔、两腔及三腔长轴及短轴切面等高帧图像，测量左室整体纵向应变（GlobalLongitudinalStrain，GLS）和整体圆周应变（GlobalcircumferentialStrain，GCS），并在胸骨旁长轴二维切面上测量左心室舒张期内径(LeftVentricularEnd-DiastolicDiameter，LVEDD)和收缩末期内径（LeftVentricularEnd-SystolicDiameter,LVESD），同时用辛普森双平面法测量左室射血分数（LeftVentricularEjectionFraction，LVEF），观察负荷实验时各项指标的动态变化。定义临床心脏事件为死亡、心衰再入院及脑梗塞等。选取患者性别、年龄、病程、体重、心功能分级、左室舒张末期内径、左房大小、基础状态及低剂量多巴酚丁胺负荷下LVEF值、GLS、GCS及左室收缩末期内径、基础状态及低剂量多巴酚丁胺负荷差值△EF、△GLS、△GCS、△左室收缩末期容积进行单因素分析，寻找与无事件生存期（Event-freeSurvival，EFS）有明显统计学意义相关的因素，并以上述因素进一步COX比例风险模型多变量分析（当P＞0.100时去除变量p），用95%可信区间（Waldχ2检验）来评估相对危险度。P<0.05有统计学意义。选取最能影响即评估预后的因素及基础状态下对GLS、GCS及LVEF进行受试者工作特征曲线ROC（ReceiverOperatorCharacteristivecurve，ROC）分析得出最佳的诊断效能指标及分界点，并以此指标界点做生存曲线分析，Kaplan-Meier法计算无事件生存期，Log-rank检验两者生存曲线之间差异。结果30例扩张型心肌病患者22例稳定/好转，7例发生心脏事件，1例死亡。随访结果稳定或好转即无心血管事件的病人与发生心血管事件病人两组之间基础状态与低剂量负荷下GLS差值即△GLS比较有明显统计学意义（P＝0.005），两组之间△EF态下EF（P＝0.049）、GLS（P=0.027）、GCS（P＝0.014）及左室收缩末期容积（P＝0.037）、5ug负荷下EF（P=0.031）、GLS（P=0.025）及GCS（P=0.008）、10ug负荷下GLS（P＝0.031）及GCS（P＝0.022）均是影响扩张性心肌病患者无事件生存期的因素。以上述因素做COX比例风险模型分析结果得出只有5ug负荷下GCS可以预测DFS（HR＝0.648，P＝0.008），而基础状态及低剂量多巴酚丁胺负荷下△EF、△GLS、△GCS、△左室收缩末期容积及其余因素均不可评估预后。以5ug负荷下GCS做ROC曲线分析，GCS最佳界值点9.82，灵敏度和特异度分别为87.5%、86.4%。以此界点做生存分析，GCS≤9.82患者平均生存时间11.80±1.61月，GCS＞9.82平均生存时间17.60±0.38月，两者生存曲线比较有明显统计学意义（χ2=15.889，P<0.05）。另外基础状态下对GLS、GCS及EF值进行ROC曲线分析，曲线下面积分别为0.807±0.117（P=0.011），0.838±0.096（P=0.005）及0.761±0.089（P=0.031）（图1）。GCS曲线下面积最大，最佳界值点8.35，灵敏度和特异度分别为75.0%、86.4%。以此界点做生存分析，GCS≤8.35患者平均生存时间11.06±1.63月，GCS＞8.35平均生存时间17.2±0.448月，两者生存曲线之间差异具有统计学意义（χ2=18.991，P<0.05）。结论低剂量多巴酚丁胺负荷下通过二维斑点追踪成像技术具有较好评估扩张心肌病患生存预后功能，低剂量5ug负荷GCS是评估扩张型心肌病患者预后良好指标，且最佳界值点是9.82，GCS越大，患者生存预后越好。基础状态下GCS曲线下面积最大，较GLS及EF能更好的评估预后。