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目的:探讨腹膜淋巴回流途径在腹腔感染早期内毒素肺损伤中的作用及调控腹膜淋巴孔对内毒素肺损伤的影响。方法:第一部分:清洁级健康雄性Wister大鼠72只分为3组:对照组(SO组n=24),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;实验组(CLP组,n=24),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(CLP);干预组(TL组,n=24),开腹后结扎胸导管后行CLP手术。前两组分别于术后3h、6h、12h、24h四个时相点检测大鼠胸导管淋巴浆、门静脉血浆内毒素浓度;同时检测各组肺组织中NF-κB P65浓度,并通过肺组织病理观察、计算肺湿/干重比(W/D)及凋亡细胞检测来评估肺损伤严重程度。第二部分:将54只健康清洁级雄性Wister大鼠随机分为3组:对照组(SO组n=18),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;试验组(CLP组,n=18),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(CLP);干预组(n=18),CLP手术术前或术后腹腔注射氯沙坦溶液。前两组在时相点1h、2.5h、4h分别与术前干预组(n=6):腹腔注射氯沙坦1h后行CLP手术、术后0.5h干预组(n=6):行CLP手术后0.5h腹腔注射氯沙坦、术后2h干预组(n=6):行CLP手术后2h腹腔注射氯沙坦相对应。分别检测对照组、试验组和干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小和分布密度、胸导管淋巴浆内毒素浓度,肺组织NF-κB P65免疫组化的蛋白表达、凋亡蛋白酶Caspase3的相对活性。结果:1.1实验组相同时相点胸导管淋巴浆内毒素的浓度远远高于门静脉血浆(p<0.01);1.2实验组不同时相点门静脉血浆内毒素的含量差别不大(p>0.05);1.3实验组同一时相点,淋巴浆、门静脉血浆中内毒素的浓度均高于对照组(p<0.05);1.4实验组肺组织NF-κB P65的含量、病理HE评分、W/D、凋亡指数(AI)均高于相同时相点的对照组(p<0.05);1.5同一时相点干预组肺组织NF-κB P65的含量、病理HE评分、W/D、AI均低于实验组(p<0.05),但高于对照组(p<0.05)。2.1试验组随时间的延长,腹膜淋巴孔的孔径、分布密度以及胸导管淋巴浆内毒素的浓度逐渐增加(p<0.05),明显高于对应时相点的干预组(P<0.01)和对照组(P<0.01)、而干预组又高于对照组(p<0.05);术前干预组淋巴孔的指标及胸导管淋巴浆内毒素含量比术后干预组低(P<0.05)、而术后2h干预组高于术后0.5h的水平(P<0.05);2.2术前干预组肺组织NF-κB P65的平均光密度值及凋亡蛋白酶Caspase3的活性低于术后干预组(p<0.05),而术后2h高于术后0.5h的水平(p<0.05);干预组均低于对应时相点试验组、但高于对照组的水平(p<0.05)。结论:1、腹腔感染早期,内毒素的腹膜淋巴回流途径在肺损伤中占居重要地位,而阻断腹膜淋巴回流途径可以抑制内毒素的淋巴回流,从而减轻其所导致的肺损伤。2.1腹腔感染早期,AngⅡ-R抑制剂氯沙坦可以调控腹膜淋巴孔孔径的大小和密度,减轻内毒素所致的肺损伤;2.2腹腔感染早期,药物的干预时间越早,肺损伤的程度越轻。