目的脑卒中是一种由急性脑供血障碍引起的脑血管系统疾病,造成的主要原因是大脑的血供突然中断或脑血管破裂。缺血性脑卒中的发生率约为出血性脑卒中的3倍,约占所有急性脑血管病的70-80%。因此,缺血性脑卒中的基础和临床研究,一直是世界各国科学家研究和关注的热点问题。组蛋白3赖氨酸9（H3K9）甲基化在异染色质形成及基因转录调控中具有重要的作用。SUV39H1作为第一个被发现的组蛋白赖氨酸甲基化转移酶,可以催化H3K9甲基化。在越来越多的研究中H3K9甲基化与相关疾病的关系被广泛研究。在本研究中我们运用MCAO模型的建立,进行一系列实验及分析,从而探讨局灶性脑缺血再灌注损伤中病变区域SUV39H1、H3K9及星形胶质细胞活化标志物GFAP的变化特点。方法实验选用C57BL/6小鼠作为实验对象,运用Koizumi法建立实验模型,从而制备出左侧大脑中动脉局灶性缺血再灌注小鼠模型,缺血2h后再灌注24h,将试验成功的小鼠分组,分别采用行为学观察、切片TTC染色、qRT-PCR、线性相关分析、Western blot等方法,对比观察空白对照组、假手术组、脑缺血2 h再灌注24 h（实验组）小鼠大脑组织SUV39H1、H3K9及GFAP的表达情况。结果氯化三苯四氮唑（TTC）染色结果显示,与假手术组和空白对照组相比,局灶性脑缺血再灌注组（实验组）小鼠脑梗死面积明显增加、脑水肿明显,接近一半区域脑组织受到缺血再灌注损伤影响。qRT-PCR及Western blot结果显示,与假手术组和空白对照组相比,实验组小鼠脑组织SUV39H1、H3K9及GFAP的表达明显增加（P<0.05）。结论局灶性脑缺血再灌注损伤的小鼠脑组织SUV39H1和H3K9的表达增加,同时GFAP的表达也显著增加,提示星形胶质细胞活化对局灶性缺血再灌注损伤的小鼠脑组织中SUV39H1和H3K9表达增加可能具有重要作用。