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目的:建造成型快且易复制的经典型热射病大鼠模型,灌胃不同剂量的加减行军散,通过检测大鼠血清中DAO、D-Lac、内毒素、TNF-α、IL-1β、MDA等指标的变化,明确加减行军散对热射病大鼠模型肠屏障功能的保护作用,并进一步探讨其可能的机制,为临床治疗热射病用药提供依据。方法:通过人工气候箱中湿热环境构建热射病大鼠模型,造模成功后分别给予不同剂量的加减行军散治疗,通过检测大鼠血清DAO、D-Lac、内毒素、TNF-α、IL-1β、MDA含量及观察小肠组织病理变化,明确加减行军散对热射病大鼠模型的肠屏障保护作用,并分析其可能的机制。结果:1.所有大鼠于热应激后160-180min,直肠温度均达到42℃,提示造模成功,造模过程中,大鼠体温呈三相式升高,最初表现为烦躁、多饮、多汗,呼吸急促而短,后期逐渐出现精神倦怠,反应迟钝,呼吸深大、行动不稳、肢体震颤等症状。2.DAO与D-Lac的变化趋势相同,给药30min时,模型组DAO、D-Lac较正常组显著上升(p<0.01),C、D、E组大鼠的血清DAO、D-Lac较模型组低,差异具有统计学意义(p<0.05),D、E组降低更明显(p<0.01);给药6h时,D、E组DAO、D-Lac水平较模型组降低(p<0.05),D、E之间无统计学差异(p>0.05)。3.各时相点的模型组内毒素水平较正常组均明显上升(p<0.05),且给药后30min-6h内表现为上升趋势。三个时相点中,C组较同时相点模型组无明显差异(p>0.05),D、E组内毒素含量显著低于模型组(p<0.05);给药后2h时,E组较D组内毒素水平低(p<0.05),余时间两组无统计学差异。4.模型组TNF-α、IL-1β于造模后30min-6h内逐渐上升,同时相点,C、D、E组TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05),以D、E组更明显。5.给药后30min,C、D、E组血清MDA较模型组低,具有统计学差异(p<0.05),给药后2h、6h,C组与模型组之间无显著差异(p>0.05,)仅D、E组血清MDA较模型组显著降低(p<0.01)。6.各时相点模型组大鼠的小肠黏膜组织表现为不同程度的上皮脱落,绒毛破损,排列紊乱及炎性细胞浸润。同一时相点大鼠比较,服用加减行军散后的各组大鼠小肠组织损伤有不同程度的减轻,D、E组最为明显。结论:1.热射病大鼠模型体温呈三相式上升,造模成功时肠黏膜通透性增高,血液中内毒素、炎性因子明显上升,机体过氧化反应明显。2.加减行军散可保护肠屏障、减轻肠黏膜透性,具体机制可能与拮抗内毒素及炎症因子、减轻过氧化损伤有关。