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目的: Malibatol A(MA)是本实验室自我国特有海南植物坡垒树叶中提纯并鉴定的化合物，具有抗氧化活性;本实验拟通过体内外实验证实MA是否具有神经保护作用;进一步研究其机制是否通过活化PPARγ促进小胶质细胞处于替代型活化状态，抑制炎症反应，起到脑保护作用。 方法: 第一部分实验: 1.原代神经元培养、鉴定及分组处理; 2.MTT法检测不同MA剂量处理(12.5、25、50、100、200μm)神经元存活率，选取最佳有效剂量; 3.PI染色流式细胞技术检测神经元死亡率; 4.小鼠大脑中动脉栓塞(M CAO)模型建立及处理; 5.TTC染色法检测不同MA剂量处理(5、10、20、40mg/kg，8mg/ml)24h后小鼠脑梗死体积，选取最佳有效剂量; 6.小鼠行为学评分检测小鼠神经功能改善情况。 第二部分实验: 1.体外实验检测MA处理后活性氧自由基(ROS)变化; 2.体内实验检测线粒体膜电位变化; 3.定量PCR检测小鼠皮层炎症介质表达情况; 4.体外流式细胞技术体内定量PCR技术检测替代型小胶质细胞表面标记CD206表达水平; 5.western blot及免疫共沉淀方法检测PPARγ及其SUMO化水平。 结果: MA具有神经保护作用，可以改善神经功能，减少神经元死亡，体外实验最佳有效剂量为25μ m，体内实验最佳有效剂量为20mg/kg，8mg/ml;体外实验证实MA可以显著降低H2O2损伤后ROS水平(p＜0.05);体内实验发现其可以逆转线粒体膜电位的降低(p＜0.05)，保护线粒体结构和功能。体内实验证实MA可以显著降低缺血后小鼠皮层炎症介质表达水平(p＜0.05);体内外实验均证实其可以促进替代型小胶质细胞表面标记CD206的表达(p＜0.05);免疫共沉淀结果证实，MA可增加PPARγ SUMO化程度。 结论: MA具有神经保护作用，其可能机制为: 1.MA具有抗氧化活性，减少ROS产生，保护线粒体结构和功能; 2.MA可能通过SUMO化调控PPARγ活性，促进小胶质细胞处于替代型活化状态，减轻炎症反应。