目的探讨采用改良线栓法,以家兔为实验对象的局灶性脑缺血模型的建立。方法采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉插入颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6 h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分为造模成功。麻醉处死家兔,用2%2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况。对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓插入深度的比较。结果模型组40只,其中死亡6只,包括术后4 h内死于蛛网膜下腔出血4只,因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓插入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%。假手术组全部存活。造模成功家兔的线栓头端直径、插入深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P<0.05]。结论改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,可重复性及实用性较好。目的本研究通过检测高压氧(HBO)暴露后颈内动脉和椎-基底动脉ET-1、eNOS及其受体亚型的表达,探讨高压氧作用下内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及其受体亚型表达的变化,并通过建立线栓法大脑中动脉缺血模型,更进一步阐明高压氧暴露致脑血管前循环收缩、后循环扩张的机制,并以此比较脑梗死个体与正常个体间在高压氧作用下对脑循环调节的影响的不同。方法选取健康成年新西兰家兔40只,按随机数表法随机分为手术组30只和假手术组10只,其中手术组30只按治疗方法再分为高压氧脑缺血组11只和脑缺血组11只,其余8只因死亡或神经功能评分未达标而被剔除。手术组通过线栓法建立大脑中动脉脑缺血模型,高压氧脑缺血组暴露于0.22 MPa(2.2 ATA)高压氧下60min,1次/d,连续3 d;假手术组仅分离颈部血管后缝合颈部切口,假手术组和脑缺血组动物不予高压氧暴露,饲养3 d。所有家兔3 d后处死,使用ET-1抗体、ETAR抗体、eNOS抗体行免疫组化切片染色,观察脑前后循环血管ET-1、eNOS、ETAR在3组家兔中的颈内动脉和基底动脉表达情况。结果脑前后循环血管ET-1、eNOS、ETAR在3组家兔中的颈内动脉和基底动脉均有表达。与假手术组、脑缺血组相比,高压氧脑缺血组ET-1、ETAR受体在颈内动脉表达较基底动脉明显增多,eNOS在基底动脉表达较颈内动脉明显增多。结论HBO暴露可以使脑缺血家兔颈内动脉缩血管因子ET-1、ETAR表达增强,基底动脉舒血管因子eNOS表达增强,引起前循环收缩后循环扩张,高压氧对正常家兔及脑缺血模型家兔具有同样的作用。