小麦条锈菌是威胁全球小麦产量的重要活体营养专性寄生菌之一。目前,培育抗病品种是防治条锈菌最经济有效的策略。但是随着毒性小种的快速变异,生产上的抗病品种很快“丧失”抗性。对活体营养专性寄生真菌来说,某些感病基因缺失或突变后会打破寄主与病原菌之间建立的平衡关系。这种平衡的再建立往往需要很长时间甚至是不可能的,因此感病基因缺失或突变后会产生更加持久和广谱的抗性。对感病基因的研究能够丰富植物抗性改良的基因资源库。在筛选小麦感条锈病基因的初步工作中,得到一个候选感病基因—转录因子Ta MYB24,本研究以此为基础对其进行了初步的功能研究。首先,Ta MYB24的ORF序列全长714个核苷酸,编码237个氨基酸,具有保守的MYB DNA-binding结构域,属于R2R3-MYB亚家族。亚细胞定位于细胞核,同时通过酵母系统验证其具有转录激活活性。在小麦的根茎、叶、中差异表达。Ta MYB24在条锈菌侵染前期受到诱导表达。利用病毒诱导的基因沉默技术（VIGS）,瞬时沉默Ta MYB24后,在小麦与条锈菌的非亲和与亲和互作中,条锈菌菌丝长度及菌丝面积在不同时间发生不同程度地减少并且小麦病程相关蛋白基因显著上调表达,同时在小麦与条锈菌的亲和互作中小麦叶片的过氧化氢累积面积增加。VIGS结果显示,沉默Ta MYB24后,小麦对条锈菌抗性增强,Ta MYB24负调控小麦对条锈菌的免疫反应,发挥感病功能。同时,对实验室前期鉴定到的感病因子—钙调神经磷酸酶B类蛋白CBL互作蛋白激酶Ta CIPK2的感病机理进行了初步探索。首先,通过酵母双杂交、双分子荧光互补技术、荧光素酶互补试验对酵母文库中筛选到的4个Ta CIPK2候选靶标蛋白进行互作验证,结果表明Ta SY5与Ta CIPK2存在互作关系。因此,对Ta SY5进行了功能分析。Ta SYT5编码562个氨基酸,包含TM、SMP以及C2结构域,属于转运蛋白中的突触结合蛋白家族。Ta SYT5定位于细胞质。Ta SYT5不仅能受到激素ABA的诱导,还在条锈菌侵染初期受到诱导表达。利用VIGS技术瞬时沉默Ta SYT5后,在非亲和互作体系中小麦对条锈菌抗性增强,在亲和互作体系中小麦对条锈菌的感病性减弱。结合本文,我们推测Ta CIPK2基因可能通过调节Ta SY5影响寄主植物细胞的胞内物质运输过程,从而在条锈菌侵染小麦过程中发挥感病作用。