高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织CDK4、P21的表达及意义 目的 随着新生儿重症监护技术和治疗水平的不断提高，早产儿的存活率有了明显的改善，但早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)的发生却有逐年上升的趋势，因其发病机制尚不十分清楚，故目前仍无有效的监控手段和防治措施，严重影响了早产儿的远期生活质量。 尽管对CLD发病机制的研究还不十分清楚，但关于CLD前期大量的研究工作已经证实：CLD的最终病理变化为肺泡发育障碍和肺组织纤维化。其病理过程为在CLD的各种致病因素下(如高氧、机械通气及感染等)肺上皮细胞受损、损伤后组织重塑和肺间质细胞增殖。细胞增殖是由细胞周期调控的，调节细胞周期运转的有周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物(CDKI)，在高氧下细胞周期的调控机制是否参与肺组织细胞的增殖还不十分清楚，相关的研究较少。 本研究采用高氧诱导早产鼠CLD模型为对象，动态观察肺组织形态学的变化及肺纤维化的发生发展趋势，观察肺细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物(CDKI)的动态表达规律，旨在探讨CDK4和P21基因表达与肺细胞增殖调控的关系，目的阐明CDK4和P21的表达异常是高氧致CLD肺纤维化肺细胞增殖的原因。 材料与方法 一、动物模型 实验组将早产的SD大鼠连同代母鼠生后即置于氧箱中，持续输入氧气，维持FiO2＞0.90(美国OM-25ME型测氧仪监测)，用钠石灰吸收