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目的:对血栓闭塞性脉管炎(Thrombaogiitis obliterans,TAO)患者的病变血管进行病理及免疫病理学研究,总结TAO患者血管壁的病理变化特征,探讨血管壁的免疫损伤与TAO发病之间的关系。探讨TAO新的治疗方案,为其提供理论依据并对其可行性进行初步探讨。方法:以我院2005～2007年29例因TAO导致肢体缺血坏死而行截肢术的患肢血管为病例组,以我院同期32例因其他病因行截肢术的患肢血管为对照组。行病理切片,以HE染色及免疫组化SP法进行CD3、CD20染色,行显微镜观察并对CD3、CD20阳性细胞数进行定量分析并与临床资料进行相关探讨。结果:1. TAO组29例患者血管壁均明显增厚,以内膜增生为主,增生的内膜中均可见明显的淋巴细胞浸润。25例有内弹力膜部分断裂或消失。12例出现中膜广泛纤维化,平滑肌细胞排列紊乱,2例可见外膜增生。全29例中膜及外膜未见明显的炎症细胞浸润。TAO患者的血管损伤以内膜为主,差异有显著性(P<0.05)。淋巴细胞浸润主要集中在内膜,差异有显著性(P<0.05)。对照组,全32例患者均未见明显血管壁的结构改变与血管壁的淋巴细胞浸润,与TAO组比较均有差异有显著性(P<0.01)。2. TAO组中CD3(+)、CD20(+)细胞平均数较对照组均明显增高,两组间有显著差异(P<0.01)。TAO组中CD3(+)细胞平均数高于CD20(+)细胞平均数,两者间有较显著差异(P<0.05)。其分布也存在差异,70%的CD3(+)细胞分布在内膜中线偏内皮细胞侧,97%的CD20(+)细胞分布在内膜中线偏内弹力膜侧,差异存在统计学意义(P<0.01)。结论:1. TAO患者血管壁有明显的炎症反应及其导致的结构破坏,其病变主要集中在内膜区,为机体自发性免疫损伤。浸润细胞以淋巴细胞为主,主要侵犯内膜。内膜区的自发性免疫炎症损伤为TAO发病的病理基础,也是TAO患者血管壁的主要病理改变。2. TAO患者血管壁的免疫损伤与其发病关系密切,以CD3(+)T-淋巴细胞直接引起的细胞免疫损伤在及因CD3(+)T-淋巴细胞对体液免疫抑制作用的降低而加重的体液免疫损伤在血管壁的免疫损伤中均起十分重要的作用,故CD3(+)T-淋巴细胞对TAO的发病起更直接、更重要的作用。3. TAO是一种体液免疫亢进及细胞免疫功能低下的自身免疫性疾病。T-淋巴细胞功能异常对其发病起更重要作用。T-淋巴细胞功能调节治疗和干细胞移植可能是将来TAO治疗的重要手段。