甲基汞是一种能够穿过人体血脑屏障的神经毒素,可通过水生食物链放大并在生物体内富集,最终对人体健康构成威胁。微生物汞甲基化是水体甲基汞生成的主要方式,而甲基汞的光降解则是地表水中甲基汞去除的最主要途径,这两个过程共同决定水体甲基汞的浓度和风险。溶解性有机质（Dissolved organic matter,DOM）是影响水体中甲基汞的生成和光降解的重要因素:DOM可提供高活性碳源,从而促进汞甲基化微生物的增长,驱动微生物汞甲基化;与此同时,低浓度DOM能够促进自由基的生成,促进甲基汞的光降解,而高浓度DOM则会增加水体遮光度,抑制甲基汞的光降解。湖泊富营养化是当前世界范围内湖泊生态系统面临的最主要环境问题之一。富营养化湖泊中藻华的生长、爆发和衰亡会显著改变水中DOM的组成,其中,藻华腐解产生的藻源性有机质（Algal organic matter,AOM）是湖泊水体DOM的重要来源。然而,由于AOM组成复杂,并且随着腐解的进行其组分、分子量和生物可利用性会发生明显的动态变化,而这种由于AOM自身的复杂性和多变性导致的对微生物汞甲基化和甲基汞光降解的影响尚未完全明晰,使得阐明湖泊水体甲基汞的生成和光降解的机制颇具挑战,进而制约了我们对湖泊甲基汞风险的有效预测和精准防控。本研究以我国三个典型富营养化湖泊（巢湖、东湖和滇池）为研究对象,综合探究不同湖泊、不同藻密度和不同腐解时间等不同富营养化情景下产生的AOM对水体微生物汞甲基化和甲基汞光降解的影响,并从AOM的动态变化入手,解析AOM对微生物汞甲基化和甲基汞光降解的内在作用机制。本研究首先探究了AOM对汞甲基化的影响:测定不同富营养化情景下水体甲基汞浓度的变化,重点解析腐解过程AOM组分的动态变化、不同汞甲基化微生物的丰度和活性的变化及其对AOM输入的响应关系,以揭示AOM对微生物汞甲基化的作用机制。其次,本研究分析了AOM对水体甲基汞光降解的影响:考察不同情景下AOM输入对甲基汞光降解速率的影响,从AOM的浓度、分子量及其产生的自由基三个方面来解析AOM对甲基汞光降解影响的潜在机制。主要研究结论如下:（1）富营养化湖泊中AOM能够显著促进水体微生物汞甲基化。藻华腐解产生的AOM可导致水体甲基汞浓度上升24～15918%。AOM的输入可增加水体中DOM生物可利用性组分（如蛋白质类和溶解性微生物代谢产物组分）,从而显著提高Archaea（古菌,如产甲烷菌）的丰度和活性:汞甲基化关键基因Archaea-hgc A基因丰度上升438～2240%,产甲烷菌活性（代谢产物甲烷产生量）增加16.0～44.4%,并且只有Archaea-hgc A基因丰度与水体甲基汞含量呈现出正相关关系。而在对照组中,水体甲基汞浓度与古菌和Deltaproteobacteria（δ变形菌,如硫酸盐还原菌和铁还原菌）的hgc A基因丰度均呈现出正相关关系。以上结果表明:产甲烷菌是富营养化湖泊中微生物汞甲基化的主要驱动力。（2）富营养化湖泊中AOM能够抑制水体甲基汞的光降解。AOM的输入导致水体甲基汞光降解速率下降3～29%,并且随着藻华腐解的进行,AOM对甲基汞光降解的抑制作用逐渐减弱。这主要是由于藻华腐解过程中微生物对有机质的矿化使得中分子量（3.5～10 k Da）和高分子量有机质（＞10 k Da）含量显著降低82.9～84.7%,弱化了AOM的遮光效应,从而导致光降解抑制作用的降低。此外,随着遮光效应的减弱,低分子量有机质（＜3.5 k Da）能够吸收更多的光辐射,进而产生大量的自由基驱动甲基汞的光降解。自由基淬灭实验结果显示,在藻华腐解前期,羟基自由基（·OH）是驱动光降解的主要自由基基团,而在腐解的中后期单线态氧自由基（~1O2）和三线态DOM自由基（~3DOM*）的作用逐渐加强,三种自由基共同驱动了甲基汞的光降解。综上所述,富营养化湖泊中藻华腐解产生的AOM能够促进水体中甲基汞的生成,同时抑制甲基汞的光降解,两者共同作用放大了湖泊的甲基汞风险。本研究有助于全面揭示富营养化湖泊中有机质对汞风险的调控作用机制,为完善湖泊中汞生物地球化学循环理论、实施有效甲基汞风险防控提供科学支撑。