1.研究背景　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是具有气流阻塞病理特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，可伴有气道高反应性。香烟烟雾是COPD主要致病原因，目前临床上没有满意的治疗方法。白细胞介素-33（interleukin，IL-33）是最近发现的一种前炎症细胞因子，它结合受体 ST2，活化核转录因子-κB（NF-κB）和MAPK信号通路，促进Th2细胞因子的分泌，参与多种炎症及免疫反应过程。之前我们研究证实，IL-33抗体能可减轻小鼠哮喘模型和关节炎模型的炎症反应。　　2.研究目的　　本论文的研究目的是研究抗IL-33多克隆抗体对吸烟引起的小鼠亚急性肺部炎症的抑制作用。研究内容如下：　　1）用RT-PCR技术研究IL-33 mRNA及多种炎症因子mRNA表达量的变化；　　2）用Western blot研究IL-33和ST2蛋白的表达水平；　　3）制备小鼠肺的多聚甲醛固定病理标本，采用HE染色技术研究肺组织的病理学变化；　　4）用免疫组织化学方法研究小鼠肺组织中IL-33，淋巴细胞的表达变化。　　3.研究方法　　C57BL/6雄性小鼠，每天用10支香烟烟熏两次，每天上午8点和下午4点，每次5支，一次烟熏时间超过1小时，持续5周。每周一烟熏前1小时给CS+抗体组和CS+PBS组分别腹腔注射100μg IL-33抗体（用PBS稀释成200μl）和200μl PBS。在烟熏后的36天杀小鼠，取肺标本用于病理分析、基因分析和蛋白分析。　　4.研究结果　　在 IL-33与吸烟引起的小鼠亚急性肺部炎症的研究中发现，抗 IL-33多克隆抗体可减轻小鼠肺组织炎症以及炎症细胞浸润。