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目的：探讨胃泌素(Gastin)和骨桥蛋白((osteopontin, OPN))在胃癌组织中表达的相互关系及胃泌素对胃癌细胞增殖和OPN表达的影响。方法：取正常胃黏膜(normal gastric mucosa, NGM)、不典型增生(dimethyl sulfoxide,Dys)及胃癌组织(gastric cancer, GC)各20例,采用SP免疫组化法检测各组织中Gastin、OPN蛋白的表达变化。培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组：胃泌素(Gastin)组,培养液中Gastin终浓度为10-8mol/L；丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为10-2mol/L；胃泌素+丙谷胺组,培养液中Gastin终浓度为10-Smol/L、PGL终浓度为10-2mol/L；以不加药培养液为对照组。噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞增殖活力改变,荧光定量PCR(RT-PCR)及免疫组化法测定胃泌素组(培养液中Gastin终浓度为10-8mol/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10-2mol/L),联合用药组(Gastin终浓度为10-8mol/L、PGL终浓度为10-2mol/L)及不加药对照组中OPN蛋白的表达变化。结果：免疫组化结果显示：Gastin的表达在胃癌组和不典型增生组均高于正常组,差异存在统计学意义(p<0.05),胃癌组高于不典型增生组(p<0.05)；OPN的表达在胃癌组和不典型增生组均高于正常组(p<0.05),胃癌组高于不典型增生组(p<0.05)。经Spearman等级相关分析结果显示：胃泌素与OPN表达呈正相关(r=0.483,p<0.05)。OPN表达与胃癌分期、浸润深度及有无远处转移有关(p<0.05),随胃癌的进展和浸润深度表达增多(p<0.05),与分化程度、性别、年龄无关。MTT结果显示：Gastin在10-8mol/L时可促进MKN45细胞增殖(p<0.05)；PGL在10-2mol/L时可抑制MKN45细胞增殖(p<0.05)；Gastin+PGL组中,PGL可抑制Gastin对胃癌细胞株MKN45的促增殖作用(p<0.05)。RT-PCR和细胞组化结果显示：胃癌细胞株MKN45中有OPN蛋白的表达。在Gastin组中OPN蛋白表达增强(p<0.05)；PGL组中OPN蛋白表达减弱；Gastin+PGL组中,PGL可抑制Gastin诱导的OPN蛋白表达上调(p<0.05)。结论：OPN与Gastin在胃癌组织中均表达增加,OPN表达与Gas表达呈正相关关系。Gastin可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,促进OPN蛋白表达,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用。上调OPN表达,可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一。