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突出的椎间盘对神经根主要有两种损害方式，一方面是椎间盘对神经根的机械压迫；另一方面是髓核组织引起的炎症刺激神经根。近年来对于髓核组织与痛觉过敏的关系引起了许多学者的关注。研究证明单独使用髓核组织刺激神经根(无机械压迫)不但能使神经根和脊髓背根节(DRG)产生形态学和血流动力学的变化，还能使之产生与痛觉过敏相关的兴奋性升高以及异位电活动。髓核组织通过何种机制引起痛觉过敏需要进一步研究。现在认为损伤神经元的异位电活动是痛觉异常的生理基础[5]。而异位电活动是离子通道和受体异位堆积的结果[6]。多数学者认为髓核组织引发的炎症反应是其导致痛觉过敏的病理生理基础。但是神经元必须出现离子通道和受体的堆积才会出现异位电活动并进一步导致痛觉过敏等痛觉异常，炎症通过那些机制促使神经元出现离子通道和受体的堆积，其中的病理生理机制仍不十分清楚。近年来一些学者开始关注胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在此过程中所起的作用。推测GDNF通过调控DRG内GDNF依赖性神经元的基因表达，使其出现离子通道和受体的堆积进而引起异位电活动，导致痛觉过敏。要证明此假说必须首先证明GDNF的表达变化与痛觉过敏有关联。本研究采用腰神经根周围自体髓核组织移植动物模型，通过神经行为学、HE染色、电镜、免疫组化、免疫荧光、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法,探讨髓核组织对DRG的损伤作用、诱发痛觉过敏的规律及其相互关系以及从分子水平研究痛觉过敏与DRG中内源性GDNF表达的相互关系。结果如下：1. 神经根周围移植髓核组织可以造成大鼠相应下肢的痛觉过敏；<WP=7>2. 髓核组织对DRG有明显损伤作用，造成DRG组织水肿和神经元超微结构改变；这些改变与痛觉过敏有联系；3. GDNF及其受体GDNFR-α、Ret主要分布于DRG神经元中的中小型神经元，提示了GDNF可能对痛觉过程有调控作用；4. 髓核组织的刺激使DRG高表达GDNF蛋白及mRNA；GDNF表达量的升高与痛觉过敏的出现具有显著的相关性，从分子水平证实了内源性GDNF极有可能参与了大鼠痛觉过程的调控。