作为一种普遍存在的生理现象，睡眠在生命中有着重要的作用，睡眠的调节受到越来越多的关注。人类和哺乳动物的睡眠研究被其复杂的组织结构和交织的神经网络功能所阻碍，果蝇因其相对简单的结构和清晰的遗传背景而被广泛采用。　　 最初研究者们发现果蝇有睡眠行为。此后一系列的研究表明，果蝇体内的环一磷酸腺苷(cAMP)的直接下游因子蛋白激酶A(PKA)的缺失会导致睡眠长度增加，全神经元内提高PKA活性引起果蝇日睡眠量下降。果蝇脑内蘑菇体中的部分神经元对睡眠有促进作用，而在成蝇蘑菇体中提高PKA表达活性睡眠量降低。amnesiac基因编码一个与哺乳动物泛腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)同源的神经肽，对cAMP的合成有重要作用，主要表达在果蝇脑内背中侧的配对神经元(DPM，一对投射到蘑菇体上的大神经元)。amnesiac基因缺失突变和DPM神经元突触传递受阻都会阻碍嗅觉中时程记忆的巩固，但它们在睡眠中的作用至今还没有报道。　　 我们的研究发现，amnesiac基因在睡眠维持和睡眠起始中有重要的作用。amnesiac基因的等位基因amnesiaX8缺失突变后，果蝇在睡眠量未发生明显改变的情况下表现出了片段化的睡眠表型。一昼夜中突变体果蝇的睡眠起始次数增加，平均睡眠长度变短，同时睡眠潜伏期变短。睡眠结构分析中发现它们的5-15 min、15-50 min时长的短片段睡眠明显增多，而这些果蝇在觉醒状态时的活动水平反而有所下降，进一步说明amnesiaX8缺失突变确实影响了果蝇的睡眠。令人惊奇的是，我们发现睡眠剥夺后，amnesiacX8突变体果蝇的睡眠稳态调节受到破坏，睡眠没有显著性反弹，无论是睡眠量，还是睡眠起始次数或是具体的睡眠结构都没有出现任何明显的反弹迹象。　　 接下来，在阻断DPM神经元突触传递后，我们发现了与amnesiacX8缺失突变果蝇睡眠相似的现象：果蝇的睡眠维持受到影响，睡眠起始次数增加，平均睡眠长度缩短，睡眠分配也趋向于5-15 min、15-50 min的短片段睡眠增多。已有报道证明野生型果蝇随日龄增加睡眠起始次数增多，睡眠呈片段化，而在amnesiacX8缺失突变体果蝇中，年龄相关的睡眠片段化和睡眠起始缩短均受到抑制。随着日龄的增加，果蝇的睡眠起始次数并未发生显著性的升高，平均睡眠长度未有明显改变。　　 综上所述，我们的研究表明果蝇睡眠起始和睡眠维持需要amnesiac基因和DPM神经元的参与。这项工作加深了对amnesiac基因和DPM神经元生理功能和作用机制的理解，为睡眠的起始和维持研究提供了有益的借鉴意义。