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目的:本研究根据内毒素是SIRS的触发剂理论与思密达、多粘菌素B、维生素B6作用机理,制成一种以多粘菌素B、维生素B6为亲和配基固定到呈层纹状结构的思密达载体上的新型内毒素亲和吸附剂（Smecta、polymyxin B、Vitamin B6,简称SPV）,经口服灌注后再复制大鼠重度创伤-失血性休克模型,然后通过测定不同时间窗大鼠血浆内毒素和TNF-α及同期对小肠黏膜病理形态学观察并计算肠黏膜损伤指数,以探讨SPV对重度创伤-失血性休克后肠源性内毒素和重要炎性介质TNF-α以及肠黏膜机械屏障的作用,探讨其临床应用可行性,为提高临床重度创伤-失血性休克救治率探索新的途径。方法:（1）通过创伤、放血制造大鼠重度创伤-失血性休克模型。（2）将88只SD大鼠随机分为对照组（Group-Ⅰ,n=8）、休克组（Group-Ⅱ, n=40）、SPV干预复苏组（Group-Ⅲ,n=40）。Group-Ⅱ又依休克1h,2h,4h,8h,16h分为Ⅱ-A,Ⅱ-B,Ⅱ-C,Ⅱ-D,Ⅱ-E五个亚组,Group-Ⅲ又依干预复苏后1h,2h,4h,8h,16h分为Ⅲ-A,Ⅲ-B,Ⅲ-C,Ⅲ-D,Ⅲ-E五个亚组,每组均为8只大鼠。（3）SPV干预复苏组:在休克模型复制前30min,给予SPV合剂（思密达0.3g+多粘菌素B 1mg+维生素B6 10mg+生理盐水3ml）灌胃,休克模型成功复制并稳定30min后,经股静脉30min内以1.0～1.5ml/min的速度回输全部血液和2倍的林格氏液,以血压恢复至放血前的90%或以上。对照组仅行颈动静脉和股静脉穿刺插管,不放血仅取材;其他两组在达到重度创伤-失血性休克后的各实验相和干预复苏后的各实验相取材。（4）用光度法测定内毒素;放射免疫法测定TNF-α;HE染色观察肠道绒毛的形态变化并计算肠黏膜损伤指数。（5）所有数据均由SPSS 17.0软件处理,有关统计结果以均数±标准差（（X|-）±S）表示。结果:（1）内毒素:重度创伤-失血性休克后,休克组大鼠血浆内毒素于1h即急剧上升,达到正常值的30余倍,并随着休克时间的延长而增加,于创伤后4小时达到高峰,8小时仍维持在较高水平。SPV干预复苏组1小时到4小时期间血浆内毒素水平有所降低,4小时后急速下降,16小时几乎接近正常含量。（2）TNF-α:重度创伤-失血性休克后,休克组大鼠血浆TNF-α随着休克时间的延长而逐渐增加,于创伤后8小时达到高峰。SPV干预复苏组早期血浆TNF-α水平有所降低,4小时后明显降低,8小时到16小时几乎接近正常含量。（3）肠黏膜损伤指数:重度-创伤失血性休克1小时后,肠黏膜损伤指数就急剧上升,达到了2.38,8小时达到了4.25,16小时达到最高峰。SPV干预复苏组损伤指数4h后急剧下降,16小时基本恢复正常。（4）TNF-α、肠黏膜损伤指数均值分别与重度创伤失血性休克大鼠血浆内毒素呈非常显著正相关（P值均小于0.01）。（5）病理变化:大鼠小肠黏膜形态病理改变随休克时间延长而逐渐加重。小肠绒毛数量减少、高度降低,出现绒毛断裂现象;黏膜厚度变薄、肠腺呈萎缩样变。与之相比,SPV干预复苏组绒毛有修复现象,小肠绒毛病理改变较轻。结论:（1）SPV混合液是一种以多粘菌素B、维生素B6为亲和配基固定到呈层纹状结构的思密达载体上的新型内毒素亲和吸附剂,具有保护肠道黏膜、中和吸附内毒素、不被肠黏膜吸收、不易造成肝肾功能损害等药理作用。（2）重度创伤-失血性休克后炎性介质TNF-a的升高,与血浆内毒素水平直接正相关。（3）SPV可以明显改善内毒素血症,有效降低血浆TNF-a水平,减轻全身炎症反应,可能是SPV对于肠道组织结构、形态都有机械屏障保护作用的结果。由此推测,SPV可能成为今后重度创伤-失血性休克并发内毒素血症辅助治疗手段之一。