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目的： 通过临床对照试验和哮喘小鼠模型动物实验两部分探讨芪仙地花颗粒对支气管哮喘炎症的抑制作用及初步探索其机制。 方法： 1.临床试验:收集缓解期哮喘病人72例，将其随机分为两组:试验组和对照组，每组36例。在西医常规治疗基础上，试验组给予芪仙地花颗粒治疗，对照组给予安慰剂（8％浓度的芪仙地花颗粒）治疗，两组均不干涉西医治疗，采用随机对照，疗程为6个月。入组时和治疗结束时分别检测病人FeNO水平;收集病人血清，检测炎性指标IL-4、IL-6、IL-8水平变化情况。 2.动物实验:选取30只雌性BALB/c小鼠随机分为三组:哮喘模型组、芪仙地花颗粒治疗组和空白对照组。通过卵白蛋白致敏法，成功建立支气管哮喘小鼠模型后，予芪仙地花颗粒灌胃干预2周， H-E染色法观测小鼠肺组织病理变化并进行病理评分， PAS染色法检测气道粘液中糖蛋白分泌情况，ELISA法检测小鼠血清中IL-4浓度，免疫组化法测定PTEN蛋白表达情况。 结果： 1.临床试验:治疗前试验组血清IL-4含量(36.516±7.061)，IL-6浓度(1.571±0.247)，IL-8水平(6.655±2.767)与对照组治疗前IL-4(37.781±6.950)，IL-6(1.572±0.217)，IL-8(6.572±2.671)分别相比均无明显差异。在治疗后试验组IL-4含量(24.032±5.351)显著低于对照组(36.438±5.412);试验组IL-6(1.290±0.187)显著低于对照组(1.544±0.193);试验组IL-8(2.613±1.736)显著低于对照组(5.966±1.930)均存在显著差异(P＜0.001)。试验组三个指标在自身前后对照中均存在统计学差异，而对照组三个指标在自身治疗前后对照时未见明显差异，说明芪仙地花颗粒能够有效缓解气道炎症，表现在下调IL-4、IL-6、IL-8的表达。试验组治疗前FeNO水平（37.65±20.84）与对照组患者用药前水平(40.34±18.934)无显著差异，在用药后试验组（25.13±14.939）显著低于对照组(36.13±21.866)。试验组自身前后对照FeNO水平有差异，对照组未见明显差异，说明芪仙地花颗粒能降低哮喘患者FeNO水平。 2.动物实验:相较于对照组小鼠气道无炎性细胞侵润、无明显粘蛋白分泌，哮喘组小鼠病理结果呈现明显的以嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润、气道壁增厚和粘液分泌增加;与哮喘组相比，芪仙地花颗粒治疗组小鼠气道炎症细胞浸润缓解，气道粘液分泌显著降低，气道损伤缓解。哮喘组小鼠血清IL-4含量为(6.34±4.71)pg/mL，与对照组的IL-4含量(2.28±1.10) pg/mL相比存在显著差异（P=0.016），哮喘小鼠的IL-4表达水平更高;而予芪仙地花颗粒灌胃治疗后，血清IL-4含量在治疗组显著下降至(2.82±1.27) pg/mL，与哮喘组水平具有差异（P=0.035）。免疫组化测定对照组小鼠PTEN的表达量为(0.15±0.10) IOD/Area，显著高于哮喘组的表达水平(0.06±0.04) IOD/Area，哮喘组PTEN表达明显下降;芪仙地花颗粒治疗组小鼠PTEN的表达量为(0.11±0.04) IOD/Area，表达水平较哮喘组明显上调，存在统计学差异（P=0.013）。 结论： 1.芪仙地花颗粒能下调炎性因子IL-4、IL-6、IL-8的表达，能降低患者FeNO水平，对哮喘病人气道炎症具有明显的抑制作用。 2.芪仙地花颗粒能显著减少小鼠气道炎性细胞的产生和聚集，减少粘蛋白的分泌，并能改善病理损伤。 3.芪仙地花颗粒能够提高哮喘小鼠肺组织PTEN的表达量，其抑制气道炎症的机制之一可能是基于选择性调节PTEN信号通路。