前言 失神经骨骼肌萎缩，影响肢体功能恢复，一直是临床急待解决的一个难题。本文认为失神经并非是其继发为不可逆肌萎缩的直接原因，不可逆肌萎缩的发生可能是由于结缔组织增生所致。为此本实验试图使用bFGF复合缓释剂，在延缓失神经骨骼肌肌细胞本身萎缩速度的同时，抑制胶原纤维合成减轻其对肌细胞的压迫，从而了解结缔组织增生对肌萎缩的作用和达到延缓不可逆肌萎缩出现的目的。 实验材料与方法 随机将56只大鼠分4组，各组14只，左肢为失神经支配的腓肠肌(实验侧)，右肢为正常腓肠肌(对照侧)。A组左侧腓肠肌内，分别置入装有bFGF硅胶管和抑制胶原纤维合成抑制剂的硅胶管；B组：左侧腓肠肌内，分别在与A组相同部位肌肉内置入两支装有胶原纤维合成抑制剂的硅胶管；C组：左下肢腓肠肌内，相应一致部位，置入两条含有生理盐水的管；D组：左下肢腓肠肌内，不置任何药物。 腹腔麻醉下，暴露清楚坐骨神经，并在各组相应一致部位切断神经，将半透管置于肌膜和肌肉之间。 术后30天和90天，分别对各组腓肠肌，进行如下指标观察： 1 电生理指标测试：主要观察各组失神经腓肠肌纤颤电位波幅，以了解各组肌萎缩变化。 2 腓肠肌湿重测试：在同一条件下，完整的切下各组失神经腓肠肌，测其重量，再通过统计学t检验处理。 3 组织学切片标本：将左下肢失神经各组腓肠肌及右下肢腓肠肌，从肌腹中央横断为两部分，制成7urn厚的光镜切片，然后再制成不同染色标本。 O）HE和Mallory染色连续切片及维生素C银染切片：主要观察各组肌纤维结构萎缩变化和肌纤维间结缔组织增生变化。 p）透射电镜标本：主要观察萎缩肌肉中线粒体，肌丝等结构的变化。 0）德来酸脱氢酶KDH）标本：主要观察萎缩肌肉中肌纤维类型变化。 4肌动蛋白兔疫组织化学染色标本：按常规ABC法染色，在相同条件下，测量肌动蛋白染色后灰度，再行统计学t检验处理。 5图像分析仪测定：400倍光镜下，测定同一单位内的如下内容：山肌纤维数量（条＊2）肌纤维直径（卜 八3）肌纤维截面积…m勺K）肌纤维间质（主要为结缔组织）面积（卜门，最后通过统计学t检验处理。 实验结果 1．肉眼观察 各组失神经支配胖肠肌较正常碰肠肌有明显萎缩变化，各组胖肠肌对比：O）A与B组的腿肠肌明显较C与D两组的大，与周围结缔组织也较C与D两组粘连的轻（田组徘肠肌较A组的小，与周围组织粘连也较A组的重，但C与D两组间的差异不够明显。这表明各组失神经脚肠肌均发生萎缩和周围结缔组织长人，但是，置人药物的A与B两组胖肠肌均明显较不置药的C与D两组的肌萎缩和结缔组织增生的轻，表明本实验采用的试剂有延缓肌萎缩和抑制结缔组织增生的作用。 2．镜下观察 问）光镜：在术后30天和90天各组失神经脚肠肌的H．E，Mallory及维生素C银染切片上，可见较其各自右肢正常脏肠肌有 ·2·明显萎缩改变：肌纤维变细、变少，横纹模糊不清，肌细胞核增多，圆形肌细胞变多。失神经支配备组脏肠肌的对比上与B组较C与D组的肌纤维束完整，肌纤维排列紧密，肌纤维较C与D两组的多而粗，横纹清楚的肌纤维和肌核也较多，相反圆形肌纤维较少。人组济肠肌萎缩变化较B组的轻人与D组的肌纤维萎缩变化无显著不同。 在失神经各组胖肠肌横断面SDH染色切片上，各组排肠肌的白肌纤维转为红肌纤维的差异上看，可知A与B组胖肠肌较C与D两组的萎缩进展的慢人组明显优于其它各组。 综合上述失神经各组胖肠肌变化差异，可以认为本实验用的bFGF复合剂或只用抑制胶原纤维合成抑制剂，均有抑制结缔组织增生和延缓肌纤维本身萎缩的作用，bFGF复合剂可能效果更好。 p）电镜：在透射电镜标本上，失神经各组胖肠肌虽然都有程度不同的肌丝排列紊乱、线粒体消失和糖元颗粒减少等变性改变的肌纤维，但是C与D两组胖肠肌如此变性结构的肌纤维明显较A与B组的多，胶原纤维增生明显施与B组的多。 3．胖肠肌湿重测定表明bFGF和胶原纤维合成抑制剂的复合剂与胶原纤维合成抑制剂，分别置人失神经支配肌肉内，确有防止或延缓肌萎缩的作用。 4．显微图像分析仪测定说明本实验用的试剂有抑制结缔组织增生和延缓肌纤维本身萎缩的作用。 5．胖肠肌纤颤电位波幅测定可知A组与B组胖肠肌纤颤电位波幅均优与C与D组，而C与D组之间无显著差异。 讨 论 二．bFGF和抑制胶原纤维合成抑制剂置人失神经骨骼肌肉，有延缓肌萎缩的作用 本文认为失神经并不一定是继发不可逆肌萎缩的直接原因， ·3·不可逆肌萎缩可能由于肌纤维间具有充填和连接功能的结缔组织增生干扰所致，为此，本实验试图一方面用bFGF维持失神经肌纤维本身功能，另一方面用降低损伤局部的维生素C浓度，抑制肌纤维间结缔组织合成胶原纤维的方法抑制不?