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目的：建立大鼠IgA（IgA nephropathy，IgAN）肾病与慢性牙周炎（chronicperiodontitis，CP）叠加的复合模型，探讨牙周炎对IgA肾病进展中肾脏病理改变作用及炎性机制的研究。方法:将80只SD大鼠健康雄性随机分为4组：A组:正常对照组；B组：IgAN组；C组：CP组；D组：CP＋IgAN复合组，每组20只。CP模型建立采用大鼠双侧上颌第二磨牙接种特异性牙周炎致病菌标准株+牙颈部丝线结扎，运用牛血清白蛋白灌胃（BSA）+注射脂多糖（LPS）+四氯化碳（CCl4）方法建立实验性IgAN模型。建模后第8周、12周末各处死10只大鼠。观察指标：血尿、蛋白尿、肝肾功、肾组织病理；检测牙周指标：附着丧失及改良出血指数（MBI）；血清、肾组织中MCP-1、IL-6的表达水平，进行统计学分析。结果:经检测成功建立CP和IgAN动物模型。肾功显示：第8周A、B、C三组肾功Scr、BUN均无明显差异，D组与其三组差异明显，至12周B组肾功与A、C组比较差异明显，D组高于B组，差异有统计学意义(P=0.000；P=0.000)；第8周B、C、D组24h尿蛋白含量与A组比较均出现明显尿蛋白，差异有统计学意义（P＜0.05)，至12周B、C组比较差异无统计学意义(P=0.703)，但与D组比较差异有统计学意义（P=0.000）；第8周B、D组出现镜下血尿，约75%肉眼血尿，至第12周B、D组大鼠镜下红细胞计数持续增加，D组较B组显著，与A组比较均有统计学意义（P＜0.05）；肾脏病理显示：第8周A组大鼠肾小球形态基本正常，B组大鼠肾小球偶尔轻度系膜增宽、肾间质有轻度纤维组织增生，D组明显重于B组，均出现不同程度肾小球局灶系膜增殖硬化，至12周D组肾小球系膜显著增宽，局灶节段性硬化，伴炎细胞弥散或灶性浸润，B、D组肾脏PAS染色评分明显高于A、C组（P＜0.01），且D组高于B组（Z=2.803，P=0.005）；C组PAS评分与A组差异无统计学意义（Z=0.669，P=0.503）。牙周病理显示：C、D组MBI评分显著高于A、B组，D组显著高于C组（Z=2.839，P=0.005）。C、D组血清IL-6水平较A、B组显著升高（P﹤0.05），且D组较C组升高（P=0.001）；MCP-1棕褐色物质在B、C、D组肾脏均有表达，B、D组表达无明显差异，D组明显高于C组（z=2.633，P=0.008）。结论:本实验可建立快速、稳定、可靠的IgA肾病与牙周炎复合模型，模型成功率12周优于第8周；慢性牙周炎可通过炎性机制加重IgA肾病肾脏病理损伤。