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本文旨在探讨激动大鼠正中视前核的血管紧张素Ⅰ型受体对肾脏近球小管Na+，K+-ATPase活性的影响及其影响途径。实验用SD大鼠，麻醉下以鼠脑立体定位仪在MnPO埋植导管。3组大鼠，其中两组分别在MnPO注射人工脑脊液250μl和血管紧张素Ⅱ20ng/250μl，另外一组先注射氯沙坦5μg/250μl，再注射AngⅡ(20ng)。分别在中枢注射后第15min、45min、60min、75min、105min和145min时处死动物，取全脑，采血和取肾脏。鼠脑固定后作振荡切片，克紫染色，判断注射位点，以放射免疫法检测血浆AngⅡ水平和血清内源性洋地黄样物质水平。手工微分离单根近球小管，电镜鉴定。采用液闪法测定近球小管Na+，K+-ATPase活性。此外，将正常大鼠的近球小管与每只实验大鼠的血清分别孵育后，检测其Na+,K+-ATPase活性。通过实验结果我们可以发现，AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na+，K+-ATPase活性；AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的；AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导，远距离抑制近球小管Na+,K+-ATPase活性的途径，可能与EDLS释放增多有关。