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目的：探讨脂质体包裹的caspy2基因表达对恶性实体肿瘤生长的抑制作用以及利用caspy2基因进行抗肿瘤基因治疗的可行性，并进一步探讨其在诱导肿瘤细胞凋亡及激发免疫反应方面的机制。方法：1．提取斑马鱼RNA，RT-PCR扩增caspy2基因。2．采用DNA定向连接技术构建caspy2基因重组质粒克隆载体。3．重组真核表达载体中caspy2 cDNA片段限制性内切酶酶切分析。4．诱导凋亡试验(MTT,PI染色，DNA Ladder,TUNNEL)。5．建立小鼠肿瘤模型，观察肿瘤生长。6．再接种试验。7．体内抗体阻断试验。8．旁观者效应分析。9．体外CTL试验。结果：1．用RT-PCR技术扩增出caspy2基因全长cDNA，并重组到真核表达载体pcDNA3．1(+)中，构建重组质粒pcDNA3．1-cas．2．Caspy2在体内外均可诱导肿瘤细胞凋亡。3．动物实验表明：pcDNA3．1-caspy2重组质粒经脂质体包裹后瘤内注射后，MethA纤维肉瘤和CT26结肠癌的生长明显抑制，小鼠生存时间延长，肿瘤组织中细胞凋亡指数升高。4．体内阻断试验证明，体内抗肿瘤效应可以同时被CD4和CD8抗体阻断。其中抗CD8抗体阻断作用更为明显。同时观察到在对同侧肿瘤的瘤内治疗过程中，可产生针对对侧肿瘤的旁观者效应。在对肿瘤消退的MethA模型小鼠进行再接种时，可产生针对同源肿瘤的有效免疫排斥，而不能排斥异源性肿瘤细胞。结论：pcDNA3．1-caspy2重组质粒经脂质体包裹后导入肿瘤细胞可在体内外诱发肿瘤细胞凋亡。MethA纤维肉瘤和CT26结肠癌的生长明显抑制，小鼠生存时间延长。同时可以产生针对肿瘤细胞的特异性免疫反应。本研究表明，caspy2基因可以在诱导肿瘤细胞凋亡的同时，凋亡细胞被异源性基因修饰，可以增强其免疫原性，增加抗原提呈能力，诱导产生较强的针对肿瘤细胞的特异性免疫反应。