【摘 要】
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少突胶质细胞(OLs)由少突胶质前体细胞(OPCs)分化而来。OPCs分化障碍可导致脱髓鞘疾病中的髓鞘修复障碍,因此寻找并确定调控OPCs分化的分子机制至关重要。Smo介导的Hh信号通路对于少突胶质前体细胞的命运特化是必需的,但是其在后续OLs的分化和髓鞘形成中的功能尚不确定。我们利用Smo条件性敲除和过表达小鼠,系统地分析了Hh信号通路在OLs发育中的功能。结果表明:(1)体内条件性敲除Smo会
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少突胶质细胞(OLs)由少突胶质前体细胞(OPCs)分化而来。OPCs分化障碍可导致脱髓鞘疾病中的髓鞘修复障碍,因此寻找并确定调控OPCs分化的分子机制至关重要。Smo介导的Hh信号通路对于少突胶质前体细胞的命运特化是必需的,但是其在后续OLs的分化和髓鞘形成中的功能尚不确定。我们利用Smo条件性敲除和过表达小鼠,系统地分析了Hh信号通路在OLs发育中的功能。结果表明:(1)体内条件性敲除Smo会引起腹侧来源OPCs的缺失,OLs分化的延迟;(2)神经前体细胞(NPCs)中过表达Smo能够短暂诱导OPCs的形成和OLs的异位形成;(3)OPCs中过表达Smo能够促进细胞增殖,从而抑制OLs的分化;(4)NPCs中Smo过表达引起的OLs异位形成,是通过诱导NKX2.2和OLIG2的共表达造成的。我们的研究揭示,Smo介导的Hh信号通路以阶段特异性方式调控OPCs的形成和OLs的分化,该研究结果将完善OLs发育调控网络。
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