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研究目的：通过建立兔心肌缺血再灌注损伤模型，比较吗啡和舒芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。研究方法：选取健康雄性新西兰大白兔，随机分为四组，分别为假手术组（S,n=6），缺血再灌注组（I/R,n=9），吗啡组（MF,n=9）及舒芬太尼组（SF,n=9）。通过结扎兔冠状动脉左心室支建立兔心肌缺血再灌注损伤模型，假手术组只穿线不结扎；缺血再灌注组结扎缺血30min，再灌注120min；吗啡组给予吗啡预处理（剂量1mg/kg）后缺血30min，再灌注120min；舒芬太尼组给予舒芬太尼预处理（剂量1μg/kg）后缺血30min，再灌注120min。记录基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)、再灌注60min(T4)、再灌注120min(T5)时间点的心率及血压；于基础状态及再灌注120min采血测定兔肌酸激酶同工酶及超氧化物歧化酶含量；除假手术组外每组随机取6只于再灌注120min后测心肌缺血及梗死面积；每组随机取3只再灌注3h后取缺血组织行HE染色及凋亡指数捡测。研究结果：（1）血流动力学：各组基础心率、平均压无统计学差异；给予吗啡、舒芬太尼处理后（T1）心率及平均压有所下降（P＜0.05）；除假手术组外，各组缺血再灌注期间(T2-T5)心率、平均压与基础值相比均下降（P＜0.05）；组间心率比较：T1时间点，MF组较I/R组下降（P＜0.05）；T2、T3时间点，I/R组较S组下降（P＜0.05）；T4时间点，I/R组较S组和SF组下降（P＜0.05）；T5时间点，与S组相比，其余组心率均下降（P＜0.05）；组间平均压比较：T1时间点,MF和SF组较S和I/R组下降（P＜0.05）；T2-T5时间点，与S组相比其余各组均下降（P＜0.05），MF组和SF组较I/R组平均压高（P＜0.05）；（2）血清SOD值：各组血清SOD基础值无差异；除S组外余各组灌注后SOD值均较SOD基础值降低（P＜0.05）；与S组相比其余三组SOD再灌注后值均下降（P＜0.05）；MF组及SF组同I/R组相比差异有统计学意义（P＜0.05）；（3）血清CK-MB比较：各组血清CK-MB基础值无差异；除S组外余各组灌注后CK-MB值均较CK-MB基础值升高（P＜0.05）；灌注后各组CK-MB值均较S组升高（P＜0.05）；与I/R组相比，MF组和SF组再灌注后CK-MB值较低（P＜0.05），与MF组相比，SF组再灌注后CK-MB值更高（P＜0.05）；（4）心肌梗死染色：各组兔左室重量及缺血面积组间无差异（P＞0.05）；MF组和SF组梗死面积显著低于I/R组（P＜0.01）；与MF组相比，SF组梗死面积更高（P＜0.05）；（5）缺血区组织切片HE染色： S组心肌结构正常，I/R组心肌病理损伤最严重，与I/R组相比，MF组和SF组心肌损伤减轻；（6）缺血组织凋亡指数：I/R组凋亡指数最高，差异有统计学意义（P＜0.01）；SF组凋亡指数高于MF组，有统计学意义（P＜0.01）。研究结论：（1）吗啡与舒芬太尼预处理能对抗兔心肌缺血再灌注损伤，产生心肌保护作用；（2）从肌酸激酶同工酶、心肌梗死面积和凋亡指数来看，吗啡预处理抗缺血再灌注损伤的心肌保护作用优于等效剂量下的舒芬太尼，但两种药物在减少氧自由基水平上无差异。