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目的评价青藤碱对神经病理性疼痛的疗效以及青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡和脊髓氧化应激的影响,并探讨氧化应激在神经元凋亡中的作用,研究青藤碱的镇痛机制是否通过抑制脊髓的氧化应激和脊髓背角神经元凋亡而起作用的。方法 由兰州大学基础医学院实验动物中心提供鼠龄1.5-2月、200g左右的Wistar大鼠108只,将其随机分为3个实验组：假手术组(S组36只)、青藤碱注射液组(SIN组36只)和神经病理性痛组(CCI组36只)。S组不制备神经痛模型,只游离坐骨神经主干,另外两组大鼠用坐骨神经慢性压榨性损伤法制备Vistar大鼠神经病理性痛模型。SIN组腹腔注射青藤碱注射液4()mg/kg,1次/d,注射时间为术后大鼠苏醒后开始注射至处死前1d,S组和CCI组每日腹腔注射等容量(1.6ml/kg)生理盐水。在术前1d(TO)、术后3d(T1)、7d(T2)、14d(T3)时分别测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),在术后T1、T2、T3时分别测定痛阈后,每组取大鼠12只处死,取L4-6脊髓组织,其中6只大鼠L4-6脊髓组织用TUNEL法检测脊髓背角凋亡神经元,另外6只大鼠L4-6脊髓组织测定脊髓MDA含量及SOD活性,采用分光光度法,并进行氧化应激指标(MDA含量及SOD活性)与神经元凋亡的相关性分析。结果与S组比较,CCI组和SIN组大鼠的MWT值和TWL值于CCI术后T1-3时减小,神经元凋亡率升高,脊髓组织中MDA含量增多,SOD活性降低(P<0.05)；与CCI组比较,SIN组大鼠的MWT值和TWL值于CCI术后T1-3时升高,脊髓背角神经元凋亡率降低,脊髓组织中MDA含量减少,SOD活性升高(P<0.05)；脊髓组织中SOD活性与脊髓背角神经元凋亡率呈负相关(r=-0.973,p<0.01),MDA含量与神经元凋亡率呈正相关(r=0.929,p<0.01)。结论青藤碱可减轻大鼠神经病理性痛,青藤碱可减少神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元调亡和抑制其脊髓氧化应激反应,青藤碱的镇痛机制可能是通过抑制脊髓氧化应激反应从而减少脊髓背角神经元凋亡起作用的。