目的：通过小鼠同种异体心脏移植模型进一步研究HMGB1参与小鼠急性同种心脏移植早期排斥反应的机制，对体内IL-17+γδT细胞分化的调控作用以及对炎性细胞浸润的影响。　　方法：同种移植模型组以BALB/c为移植物供者，C57BL/6作为移植物受者；同系移植对照组C57BL/6作为供者，C57BL/6为受者，进行小鼠心脏移植，术后不同时间点收集标本并使用流式细胞术检测脾脏及移植物中IL-17+γδT细胞比例变化，Western blot检测移植物中HMGB1蛋白水平的变化，实时定量PCR检测相关炎性因子如IL-23和IL-1βmRNA表达水平的变化。模型组术前1天开始给予受者HMGB1抗体处理，直至术后第3天，收集脾脏和移植物制备单细胞悬液，采用流式细胞术检测IL-17+γδT细胞比例变化，实时定量PCR检测移植物中IL-17、IL-23和IL-1βmRNA表达水平的变化，HE染色观察HMGB1抗体处理组移植物病理改变。模型组术前2天给予受者抗γδTCR抗体处理，观察受者移植物在清除γδT细胞后存活时间，制作生存曲线。并使用HE染色观察抗γδTCR清除抗体处理对移植物病理学改变的影响，通过ELISA方法检测模型组血清中IL-17的水平变化。体外使用HMGB1刺激BMDCs，检测上清中的细胞因子变化。　　结果：一、IL-17+γδT细胞参与了早期同种心脏移植排斥反应　　1、IL-17+γδT细胞在急性移植排斥反应早期的时相变化　　移植后不同时间点收集受者小鼠脾脏及移植物制备单细胞悬液，流式细胞术检测结果提示：在移植后第3天模型组移植物中IL-17+γδT细胞占总的产生IL-17的同种反应T细胞约为56.0％，并且模型组移植物中IL-17+γδT细胞占总γδ T细胞的百分比较对照组（同系移植物）要明显增高，在移植后第3天较为显著，而同种移植模型组脾脏中IL-17+γδT细胞占总γδT细胞的比例相对同系移植对照组要低。上述实验结果提示IL-17+γδT细胞在早期急性移植排斥反应中亦发挥着重要作用。　　2、HMGB1蛋白水平以及IL-23和IL-1βmRNA水平在急性移植排斥反应中增加　　移植后不同时间点收集移植物，实时定量PCR检测移植物中IL-23、IL-1βmRNA水平变化，结果提示IL-23、IL-1βmRNA在模型组水平明显高于对照组，且IL-23在移植后第1天即达到峰值；Western blot检测HMGB1可以观察到随时间延长其蛋白水平表达增加。　　二、HMGB1参与早期同种移植排斥反应的机制　　1、HMGB1促进IL-17+γδT细胞反应　　前述结果提示HMGB1可能参与了早期IL-17+γδT细胞反应的调控，为进一步探讨HMGB1的作用机制，使用HMGB1单抗处理受者，移植后第3天收集受者脾脏及移植物并制备单细胞悬液，使用流式细胞术检测IL-17+γδT细胞比例变化，结果提示HMGB1抗体处理组脾脏和移植物中IL-17+γδT细胞比例显著降低。实时定量PCR检测结果示HMGB1抗体处理组移植物中 IL-23、IL-17及 IL-1βmRNA水平明显降低。HE染色结果提示HMGB1抗体处理可以减少移植物中炎性细胞的浸润。　　2、清除受者体内γδT细胞可以延长移植物存活时间　　进一步体内使用γδT细胞清除抗体处理受者，观察移植物存活时间及病理学变化，结果提示抗γδTCR处理可以延长移植物的存活时间和减少移植物中炎性细胞的浸润。ELISA检测血清中IL-17水平变化，抗γδTCR处理可以降低血清中IL-17的水平。　　3、体外HMGB1刺激BMDCs分泌IL-23和IL-1β　　体外予HMGB1刺激受者BMDCs，LPS刺激组作为阳性对照，分别于6h和24h候检测上清中IL-23和IL-1β的蛋白水平，结果提示HMGB1具有刺激受者BMDCs产生IL-23及IL-1β的效应。　　4、体外IL-23联合IL-1β促进γδT细胞产生IL-17　　进一步体外取受者脾脏细胞给予IL-23联合IL-1β刺激48h，流式细胞术检测IL-17+γδT细胞比例变化，结果提示IL-23联合IL-1β可以促进IL-17+γδT细胞反应；通过磁珠分选γδT细胞，体外给予IL-23联合IL-1β刺激，48h后检测上清，结果示IL-23联合IL-1β可以促进γδT细胞产生大量IL-17。　　结论：1、IL-17+γδT细胞参与了小鼠早期急性同种排斥反应；　　2、HMGB1在同种移植排斥反应早期对IL-17+γδT细胞的调控可能与促进DCs分泌IL-23有关。