【摘 要】
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研究背景:皮肌炎（DM）是一种获得性自身免疫疾病,目前其发病机制仍不清楚。炎症、缺氧、线粒体功能障碍以及凋亡和焦亡均参与了皮肌炎的发病,而循环和细胞内铁稳态与此密切相关,目前仍缺乏对皮肌炎患者的铁调节情况的阐述。方法和结果:我们首先使用ELISA测定了 8名皮肌炎患者、6名其他炎性肌病患者和3名对照患者的血清铁调素（Hepcidin）水平,发现皮肌炎患者的铁调素水平显著升高。接下来,我们使用荧光实
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研究背景:皮肌炎（DM）是一种获得性自身免疫疾病,目前其发病机制仍不清楚。炎症、缺氧、线粒体功能障碍以及凋亡和焦亡均参与了皮肌炎的发病,而循环和细胞内铁稳态与此密切相关,目前仍缺乏对皮肌炎患者的铁调节情况的阐述。方法和结果:我们首先使用ELISA测定了 8名皮肌炎患者、6名其他炎性肌病患者和3名对照患者的血清铁调素（Hepcidin）水平,发现皮肌炎患者的铁调素水平显著升高。接下来,我们使用荧光实时定量PCR、蛋白印迹、免疫组织化学及免疫荧光染色方法对患者肌活检组织中铁调节相关分子的表达进行定量及定位分析,我们共纳入11名皮肌炎患者,并选择5名免疫介导坏死性肌病（IMNM）、4名肌营养不良患者作为疾病对照,7名无显著病理改变的患者作为正常对照。结果显示与对照组相比,在mRNA水平上皮肌炎患者TfR1、DMT1、Ferroportin、铁蛋白、PCBP1和NCOA4表达升高;在蛋白水平上,除TfR1以外,Ferroportin和铁蛋白重链（FTH）及线粒体铁蛋白（FtMt）均有升高,表明DM患者肌细胞处于铁清除状态。相反的,基于免疫组化和免疫荧光结果,我们发现肌组织内巨噬细胞高表达TfR1和FTH而处于铁吸收及储存状态。最后,通过与以坏死为主要病理改变的IMNM患者相比,我们观察到DM患者FTH表达水平显著升高且主要位于束周萎缩肌纤维（PFA）中,而坏死纤维中并没有明显阳性表达,这与BAX的表达相一致。因此,我们推测FTH参与了束周萎缩的形成,且与Bax激活相关。结论:皮肌炎患者存在循环及骨骼肌细胞内铁调节改变,并处于铁清除状态。其中,铁蛋白重链（FTH）可能参与了束周萎缩的形成。
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