目的:探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）在乳腺癌（breast cancer,BC）疾病进程中的作用和潜在机制以及对骨髓来源的抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）比例和免疫抑制功能的影响。本实验立足于肿瘤本身及肿瘤微环境,为探求Ang Ⅱ调控乳腺癌进展的潜在机制提供了新的思路。方法:（1）用4T1乳腺癌细胞皮下注射Balb/c小鼠构建乳腺癌移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成两组,正常荷瘤小鼠组和氯沙坦治疗组,分别检测肿瘤生长状况、移植瘤最终体积和重量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清中Ang Ⅱ和TNF-α的含量;流式细胞术（FCM）检测荷瘤小鼠脾脏、肿瘤组织中总MDSCs、G-MDSCs、M-MDSCs的细胞比率。（2）培养4T1乳腺癌细胞,用Ang Ⅱ及氯沙坦处理4T1乳腺癌细胞,CCK8实验检测细胞的增殖能力;细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力;免疫印迹法检测AT₁R蛋白表达以及STAT3磷酸化水平;使用Stattic抑制STAT3的激活,观察Ang Ⅱ对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。（3）体外通过免疫磁珠分选技术（MACS）分离出荷瘤小鼠脾脏G-MDSCs,用Ang Ⅱ处理G-MDSCs后,用流式细胞术检测G-MDSCs对CD8⁺T细胞增殖的影响;免疫印迹法检测G-MDSCs中免疫抑制分子Arg-1的蛋白表达情况。结果:（1）与正常荷瘤小鼠组相比,经氯沙坦处理后,肿瘤生长速度明显减慢（P<0.05）,皮下瘤体积明显减小（P<0.05）,皮下瘤重量明显减轻（P<0.05）;与正常小鼠组相比,荷瘤小鼠血清中Ang Ⅱ和TNF-α的表达上调,氯沙坦可以下调荷瘤小鼠血清中Ang Ⅱ和TNF-α的表达（P<0.05）;流式细胞术结果显示,经氯沙坦处理后,肿瘤组织中的G-MDSCs、脾脏中的G-MDSCs以及脾脏中的总MDSCs所占比率相比于正常荷瘤小鼠组明显下调（P<0.05）;肿瘤组织中的总MDSCs所占比率相比于正常荷瘤小鼠组无显著变化;M-MDSCs在脾脏和肿瘤中的细胞比率均无显著变化。（2）Ang Ⅱ增强4T1乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,上调AT₁R的表达（P<0.05）,而使用AT₁R阻断剂氯沙坦,可以减弱Ang Ⅱ的促肿瘤作用（P<0.05）,表明AT₁R介导Ang Ⅱ的促肿瘤作用;Ang Ⅱ可以上调p-STAT3的表达,上调的p-STAT3可以被氯沙坦部分下调,同时使用STAT3抑制剂Stattic可以减弱Ang Ⅱ诱导的4T1乳腺癌细胞促增殖、促迁移和促侵袭作用（P<0.05）,表明STAT3是Ang Ⅱ/AT₁R下游的关键信号分子。（3）与正常荷瘤小鼠组相比,Ang Ⅱ预处理后,G-MDSCs对CD8⁺T细胞增殖的抑制能力显著增强;免疫印迹结果显示,经Ang Ⅱ刺激后,G-MDSCs中Arg-1的蛋白表达水平显著上调。结论:（1）Ang Ⅱ可作用于AT₁R,激活STAT3信号分子,进而增强乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,促进肿瘤的发展进程。（2）Ang Ⅱ促进G-MDSCs Arg-1的表达增强其免疫抑制功能。