【摘 要】
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目的:探讨胆汁酸在梗阻性黄疸小鼠肝部分切除术后肝再生中的作用及其可能存在的机制。方法:180只健康雄性小鼠随机均分为6组:正常小鼠70%肝切除组(对照组)、梗阻性黄疸未引流
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目的:探讨胆汁酸在梗阻性黄疸小鼠肝部分切除术后肝再生中的作用及其可能存在的机制。方法:180只健康雄性小鼠随机均分为6组:正常小鼠70%肝切除组(对照组)、梗阻性黄疸未引流切除组(obstructive jaudiance,OJ组)、梗阻性黄疸外引流切除组(external drainage,ED组)、梗阻性黄疸外引流+0.2%胆汁酸(cholic acid,CA)灌胃后肝切除组(ED+0.2%CA组)、梗阻性黄疸外引流+1%胆汁酸灌胃后肝切除组(ED+1%CA组)和梗阻性黄疸内引流切除组(internal drainage,ID组)。术后0、4、12、24、48、72h检测小鼠肝再生率、增殖细胞核抗原(Ki67)表达、叉状头盒M1b基因(forkhead box M1b,Foxm1b)mRNA相对表达、成纤维细胞生长因子受体4(fibroblast growth factor receptor 4,FGFR4)蛋白表达以及TUNEL法检测肝细胞原位凋亡。结果:肝再生率、Ki67阳性表达率、Foxm1b mRNA及FGFR4蛋白表达由高到低均依次为:ID组>ED+0.2%CA组>ED组>OJ组>ED+1%CA组,P<0.05;ID组与对照组间差异无统计学意义,P>0.05;TUNEL法肝细胞凋亡由高到低依次为:ED+1%CA组>ED组>ED+0.2%CA组>对照组,P<0.05。结论:内引流通过减少内源性胆汁酸的丢失,有利于小鼠肝部分切除后肝再生;外源性低浓度胆汁酸可以恢复外引流引起的肝再生障碍,可能与其上调Foxm1b及FGFR4的表达从而促进肝再生有关。
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