目的:阿霉素（又名多柔比星）是一种广谱抗肿瘤的蒽环类药物,可用于多种癌症的治疗。但由于它有很严重的副作用,限制了其在临床上的应用。其中心脏毒性最突出,目前已有很多研究证明了阿霉素诱导心脏毒性进而导致心力衰竭的细胞和分子机制,包括心脏氧化应激、心肌细胞超微结构和能量代谢的改变、心肌细胞损伤等。但仍有许多研究工作需要进行,以进一步了解阿霉素诱导的心脏毒性的发病机制,减少心脏毒性的发生。方法:将H9c2细胞用1umol/l阿霉素培养8h,建立阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡模型。实验分为:对照组,阿霉素组,通过染色质免疫共沉淀法（Ch IPSeq）分析H9c2细胞全基因组水平KLF11的结合位点,RNA-Seq测序分析阿霉素组与对照组在转录水平表达存在差异的基因,将所获数据与RNA-Seq数据集进行整合分析筛选出差异基因之一——硫氧还蛋白样蛋白-4B（Txnl4b）,转染si RNA用于沉默KLF11的表达,转染p EXP-RB-Mam系列表达载体用于过表达Txnl4b,实时定量聚合酶链式反应（rt-q PCR）用于检测转染效率,以及KLF11、Txnl4b在m RNA水平的表达量,蛋白质免疫印迹（Western blot）用于检测KLF11、Txnl4b、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的表达量,细胞学计数（Cell counting Kit8,CCK8）检测细胞活性,流式细胞计数检测细胞凋亡情况。结果:在阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡模型中,细胞学计数及流式细胞计数实验证明了细胞凋亡增加,同时发现KLF11的表达增加。Ch IP-Seq测序分析全基因组水平KLF11的结合位点,将Ch IP-Seq与RNA-Seq结果整合分析,筛选出位于转录起始区的与peak显著相关且表达存在差异的基因共32个,基因表达上调的有18个,靶基因Txnl4b位于其内。q PCR法验证了沉默KLF11后可下调Txnl4b基因m RNA的表达水平,Western Blot结果也表明Txnl4b在蛋白表达水平上下调,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达下降,CCK8和流式细胞计数也发现细胞凋亡减少。此时,过表达Txnl4b后,Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3表达增加,CCK8和流式细胞计数表明凋亡增加,逆转沉默KLF11的作用。结论:在阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡模型中,转录因子KLF11可以通过促进Txnl4b的表达增加细胞凋亡,为阿霉素诱导心肌细胞凋亡的防治提供了新的方向。