目的甲状腺未分化癌（ATC）是迄今为止最具侵袭性的原发性甲状腺恶性肿瘤。它具有局部病变侵袭性强,转移率高等特点,治疗极具挑战。Tenascin-C（TNC）是一种细胞外基质糖蛋白,在多种实体肿瘤中被证实具有促进肿瘤发生发展的作用。本研究意在探究TNC在甲状腺癌中的表达情况,以及在甲状腺未分化癌进展中的作用及其作用机制,为将来对甲状腺未分化癌的研究提供理论基础与研究方向。方法本研究采用免疫组化法检测241例甲状腺癌病人的组织芯片中TNC的表达情况,并统计分析TNC的表达与甲状腺癌临床病理特征的相关性。将人甲状腺未分化癌细胞Cal-62和BHT-101进行细胞培养,采用慢病毒转染技术分别构建敲低和过表达TNC基因的甲状腺未分化癌细胞系。采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法及蛋白质印迹法（Western blot）检测TNC m RNA及蛋白表达情况。通过CCK-8实验、划痕愈合实验及Transwell迁移侵袭实验、球形成实验检测TNC对Cal-62和BHT-101细胞的增殖、迁移、侵袭及细胞干性能力的影响。最后采用蛋白质谱鉴定筛选TNC潜在作用靶点及其相关信号通路。结果TNC在甲状腺癌中表达明显上调,TNC表达与脉管侵犯、甲状腺外侵犯以及TNM分期呈正相关性（P＜0.05）。体外细胞功能实验结果表明,与对照组相比,敲低TNC后Cal-62和BHT-101细胞的增殖速度明显变慢;过表达TNC后细胞的增殖速度明显加快。Transwell以及划痕实验表明,敲低TNC后细胞迁移、侵袭数量较对照组明显减少,迁移速率明显减慢,过表达TNC后细胞迁移、侵袭数量较对照组明显增加,迁移速率明显加快（P＜0.05）,成球实验表明,敲低TNC后细胞球形成率较对照组明显减小,过表达TNC后细胞球形成率较对照组明显增大,TNC促进甲状腺未分化癌细胞的细胞干性（P＜0.05）。质谱鉴定提示TNC与CTNNB1（β-catenin）具有相互作用,并可能通过促进β-catenin激活Wnt/β-catenin通路调控甲状腺未分化癌的进展。结论TNC基因在甲状腺癌中高表达且与相关危险因素呈正相关。TNC对甲状腺未分化癌细胞的侵袭、迁移、细胞干性能力有促进作用。TNC基因可能与CTNNB1相互作用并通过Wnt/β-catenin信号通路调节甲状腺未分化癌的进展。本研究结果可为进一步探索TNC在甲状腺未分化癌发生、发展中的深入机制及临床应用提供线索。