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本研究通过一次性腹腔注射diquat建立仔猪氧化应激模型,考察饲粮添加壳寡糖(Chitooligosaccharides,COS)对断奶仔猪生长性能、肝脏氧化还原状态、结构和功能的影响,旨在探讨COS对氧化应激造成的仔猪肝脏损伤是否具有保护作用。试验选取24头24日龄体重为(7.34±0.09)kg健康的“杜×长×大”断奶仔猪按体重相近的原则随机分为2个处理,每个处理12个重复,每个重复1头仔猪,分别饲喂含2个COS水平(0和50 mg/kg)的饲粮。在试验第18～21天采用内源指示剂收粪法进行消化试验。试验第22天早上,对每个饲粮处理组仔猪再次按体重相近的原则进行组内分组,随机分为2个处理组,每个处理组6头仔猪,采血后分别按10 mg/kgBW剂量一次性腹腔注射diquat溶液,或者注射等剂量的无菌生理盐水。仔猪继续采食相应饲粮7天后,所有仔猪进行前腔静脉采血后,屠宰取肝脏样待测。试验结果表明:(1)饲粮添加50 mg/kg COS对试验前21天仔猪的ADG和ADFI无显著影响(P>0.05),但有改善F/G的趋势(P<0.1);注射diquat极显著降低应激后7天仔猪的ADG和ADFI(P<0.05),F/G极显著增加(P<0.05),添加COS能显著缓减应激导致的仔猪ADG下降(P<0.05)。(2)饲粮添加50 mg/kg COS显著提高试验前21天仔猪对DM、OM、CP、EE、能量、Ash、Ca和P的表观消化率(P<0.05)。(3)饲粮添加50 mg/kg COS显著提高diquat注射前仔猪血浆SOD活性和T-AOC(P<0.05);注射diquat后,血浆CAT活性极显著降低(P<0.01),添加COS组显著抑制diquat诱导的血浆SOD、GSH-Px活性(P<0.05)及T-AOC(P=0.07)的下降;COS对血浆MDA含量影响不显著(P>0.05)。(4)注射diquat显著降低断奶仔猪肝脏SOD和GSH-Px活性(P<0.05),极显著增加肝脏8-OHdG和PCO含量(P<0.01);饲粮添加COS显著提高应激仔猪肝脏SOD、CAT活性和T-AOC(P<0.05),显著抑制肝脏MDA的生成(P<0.05),缓减肝脏8-OHdG和PCO含量的增加。(5)注射diquat对断奶仔猪血浆AST、ALT活性无显著影响(P>0.05),显著增加肝脏促炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量,降低抗炎性因子IL-10的mRNA表达量(P<0.05),对促调亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA表达量无显著影响(P>0.05),同时显著增肝脏内质网应激相关分子伴侣GRP78和转录因子CHOP、ATF6和PDIA4的mRNA表达量(P<0.05);饲粮添加COS显著降低应激仔猪血浆AST活性和肝脏促炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA表达量,显著提高抗炎性因子IL-10的mRNA表达量(P<0.05);添加COS还显著缓解内质网应激相关分子伴侣GRP78的mRNA表达量,抑制氧化应激诱导的CHOP、XBP-1和PDIA4的mRNA表达量上调和Ire-1的表达量下调(P<0.05)。(6)Diquat诱导的氧化应激显著提高仔猪肝脏糖原含量(P<0.01),对肝脏GLUT2和PEPCK的mRNA表达量有下调的趋势(P<0.1);饲粮添加COS显著上调应激条件下GLUT2和PEPCK的mRNA表达量(P<0.05),对肝脏PGC-1α的mRNA表达量有上调的趋势(P=0.06)。(7)Diquat诱导的氧化应激对仔猪肝脏粗脂肪含量影响不显著(P>0.05),有上调肝脏FAS的mRNA表达量(P=0.09)和下调CPT-1的mRNA表达量的趋势(P=0.09);饲粮添加COS有抑制diquat诱导的SCD、ACC和FAS的mRNA表达量上调的趋势(P<0.1)。综上所述,注射diquat可诱导仔猪氧化应激,导致肝脏氧化损伤,抑制仔猪生长。正常条件下饲粮添加COS,可显著改善饲粮养分消化率、降低料肉比、增强仔猪抗氧化能力;diquat诱导氧化应激条件下,添加COS可通过提高机体和肝脏SOD、GSH-Px活性和T-AOC,缓减肝脏MDA、PCO和8-OHdG的生成来改善氧化应激仔猪机体和肝脏抗氧化能力,缓解ROS对肝脏的蛋白质、脂质和DNA氧化损伤,降低肝脏炎症反应;同时,COS还可通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡通路维持肝脏细胞完整性;此外,COS能够通过影响肝脏糖异生和脂肪的从头合成与β氧化分解来缓解应激导致的肝脏糖脂代谢异常。