【摘 要】
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目的环境镉与多种呼吸系统疾病密切相关。暴露于职业环境中的含镉粉尘会增加慢性阻塞性肺病的发病率。COPD的发病机制主要包括慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶假说、氧化还原失衡、过度凋亡和无效修复。肺自噬和细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理过程中起重要作用。然而,在COPD患者中,镉暴露与自噬和细胞凋亡的相关性尚不清楚。本研究通过病例对照研究,探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清镉与肺功能、
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目的环境镉与多种呼吸系统疾病密切相关。暴露于职业环境中的含镉粉尘会增加慢性阻塞性肺病的发病率。COPD的发病机制主要包括慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶假说、氧化还原失衡、过度凋亡和无效修复。肺自噬和细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理过程中起重要作用。然而,在COPD患者中,镉暴露与自噬和细胞凋亡的相关性尚不清楚。本研究通过病例对照研究,探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清镉与肺功能、肺自噬及细胞凋亡之间的关系。并通过体外实验验证镉暴露与人肺上皮细胞自噬和凋亡的相关性。方法选取符合COPD诊疗指南的安徽医科大学第二附属医院呼吸内科住院患者和来自同一医院体检中心经CT检测无肺部疾病、同年龄同性别对照各300例,取两组的等量血清,采用石墨炉原子吸收分光度法检测血清镉水平,ELISA法检测C反应蛋白（CRP）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平。同时取31例手术患者COPD肺组织与正常肺组织标本,Western blotting检测肺组织自噬相关蛋白（P62、Beclin 1、LC3II和I）和凋亡蛋白（caspase1、C-caspase1、caspase3和C-caspase3）的表达,并采用TUNEL试剂盒检测肺组织凋亡水平。构建镉处理细胞模型,在0.4μM镉（Cd Cl2）处理BEAS-2B细胞,收集不同时间处理的细胞,Western blotting检测肺组织自噬和凋亡蛋白的表达。为了检测自噬流的变化,我们先用巴菲霉素A1（Baf A1）预处理BEAS-2B细胞2h,然后加入镉处理12h,Western blotting检测细胞自噬相关蛋白的表达。结果在COPD患者血清中,血清镉水平明显高于正常组,且血清镉水平随着COPD患者分级逐渐升高。COPD患者肺组织自噬标志物P62、Beclin1、LC3II和I均升高。此外,COPD患者肺组织中C-caspase1和C-caspase3以及TUNEL阳性细胞增多。相关分析显示,COPD患者血清镉水平与肺组织自噬和细胞凋亡呈正相关。COPD患者肺自噬和细胞凋亡与肺功能呈负相关。细胞实验中,P62、Beclin 1、LC3 II和I和C-caspase1和C-caspase3随着镉处理时间延长表达增加,在Baf A1和镉处理的细胞中,自噬标志物P62、Beclin 1、LC3II和I表达均上升。结论环境镉暴露与COPD患者的自噬激活和凋亡增加呈正相关。COPD患者血清镉水平与肺功能下降和肺组织自噬激活、细胞凋亡增加呈正相关。另外,COPD患者肺组织自噬激活和细胞凋亡增加与肺功能下降呈正相关。镉暴露激活BEAS-2B细胞的自噬,并增加了细胞凋亡。所以我们应考虑减轻潜在环境来源的外源性镉暴露,以防止人体因肺自噬激活和细胞凋亡增加而导致的肺功能下降。
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